El delirium en el anciano. Marcador de vulnerabilidad

Albert Selva, Antonio San José

Varón de 85 años de edad, que presenta de forma brusca un cuadro de agitación motora, trastorno del habla y sudo-ración profusa, sin que existiera un motivo aparente.
La función física de este anciano era adecuada para su edad, necesitando únicamente ayuda para el baño y caminando con ayuda de un bastón (índice de Barthel de 85). Mantenía, de igual forma una capacidad cognitiva aceptable (Mini-Examen Cognoscitivo 26/35), aunque como consecuencia de unas cataratas progresivas había dejado de poder leer, y estaba pendiente de una intervención.
Entre sus Antecedentes Patológicos, destacaba una hipertensión arterial (HTA) en tratamiento con inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (ICAS) y una cardiopatía isquémica que debutó tres años atrás como una necrosis miocárdica anterior. Seguía tratamiento con antagonistas del calcio (dihidropiridinas) y nitritos tópicos. A raíz de un cuadro clínico de polaquiuria e incontinencia vesical se había diagnosticado de prostatismo crónico y recibía tratamiento con quinolonas y antagonistas a2.

Es evidente que este paciente presenta un trastorno de la conducta de inicio agudo. A los 85 años, las posibilidades diagnósticas se circunscriben a las siguientes: demencia vascular o degenerativa con un episodio de psicosis paranoide, un trastorno psiquiátrico de base primario, y finalmente un delfrium o síndrome con fusional agudo. Esta última, como causa más probable y que habría que investigar por anamnesis o mediante la utilización de instrumentos de manejo sencillo pero específicos como el CAM (Con fusion Assessment Method) (Tabla 1)

La evolución clínica del paciente puso de manifiesto la presencia de desorientación temporo-espacial, aluci naciones visuales y agitación psicomotriz que alternaba con fases de somnolencia. El habla era incoherente y costaba entender al paciente. Se hizo el diagnóstico clínico de delirium, según los criterios del DSM-IV.

En este momento y etiquetado el paciente como afecto de delirium, es necesario iniciar la búsqueda diagnóstica de un posible factor responsable de su aparición, ya que la correcta identificación del mismo y su tratamiento podrían revertir la situación clínica a la normalidad La aproximación diagnóstica incluye una anamnesis clínica y farmacológica en este caso a los familiares/cuidadores, y una minuciosa exploración física por aparatos, aún en el conocimiento de que las manifestaciones clínicas en los pacientes geriátricos pueden ser sutiles o inexistentes.

La exploración física evidenció un paciente con mal estado general, agitado y taquipneico, con discreta palidez cutáneo-mucosa, sin adenopatías y con equimosis atribuidas a fragilidad cutánea. Los tonos cardíacos eran rítmicos, se auscultaba un soplo sistólico plurifocal, con ingurgitación yugular a 450 y edemas bimaleolares, la auscultación respiratoria revelaba roncus y crepitantes bibasales. El abdomen era blando y depresible sin visceromegalias, aunque difícil de explorar por presentar respiración abdominal, con puño percusión lumbar negativa. No existía focalidad neurológica. La temperatura axilar era de 36,50 C, y la presión arterial 130/78 mmHg.

En este momento, aunque aparentemente el paciente presenta un episodio de insuficiencia cardíaca biventricular, las maniobras diagnósticas encaminadas a la confirmación del diagnóstico clínico, así como otras exploraciones complementarias necesarias para la correcta valoración del paciente, precisan la actuación en un medio hospitalario, por lo que está indicado el ingreso.

La valoración en Urgencias evidenció un paciente confuso con signos de fallo cardíaco, se realizó un ECO que reveló un ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca de 86 ciclos por minuto y un bloqueo bifascicular (BRDHH + HBA), una radiografía de tórax compatible con insuficiencia cardiaca y una analítica general con perfil bioquímico normal (urea 45 mg/dl, creatinina 1.2 mg/dl, Na 145 mEq/l, K 4.4 mEq/l, GOT 23, GPT 54) y un hemograma con discreta anemia normocitica normocrómica y leucocitosis de 14.300/mm3.

Confirmado el diagnóstico clínico es necesario realizar un tratamiento dep/e tivo con diuréticos y oxigenoterapia y tratamiento sintomático con neurolépticos en caso de ser necesario. La causa del síndrome con fusional se debe probablemente a la insuficiencia cardiaca, sea cual sea la etiología de la misma. Sería interesante realizar una curva enzimática (y si es posible una gammagra fía cardiaca con pirofosfato de Tc) para demostrar una nueva necrosis miocárdica en caso de haberse producido y como causa más probable de la descompensación.

Los hemocultivos fueron negativos, y la determinación de CPK en suero fue elevada (457 Ul/l, MB 65) con una fracción miocárdica superior al 10%. No fue posible realizar una gammagrafia con pirofosfato de Te ni más exploraciones complementarias debido al mal estado general del paciente. Con tratamiento tónico-depletivo y oxigenoterapia el paciente se estabilizó clínicamente. Sin embargo, durante el ingreso el paciente desarrolló una infección respiratoria que hubo de ser tratada con antibióticos y fisioterapia respiratoria, de la cual se recuperó satisfactoriamente, pero como secuelas del ingreso presentó una úlcera sacra por presión y un descondicionamiento físico. El cuadro confusional mejoró, pero no desapareció del todo, por lo que el paciente precisó todavía tratamiento con neurolépticos a dosis bajas.

Es precisamente en este momento que e/tratamiento de los pacientes geriátricos va encaminado a recuperar las funciones pérdidas y preservar las que todavía quedan, es el periodo de convalecencia. Habría que estimular la deambulación y/os ejercicios isométricos para recuperar fuerza muscular, así como desde el área cognitiva realizar una reorientación del paciente (calendario, reloj, familiares...), todo ello, por supuesto, tras una estabilización de su patología médica.

El paciente siguió un curso favorable, pudiendo recuperar su función física en un 90% de la que presentaba antes del ingreso aunque persistió un discreto cuadro de desorientación temporo-espacial. Al tercer mes de su convalecencia volvía a deambular por su domicilio, conocía a sus familiares y estaba compensado médicamente.

Comentario

El delirium o síndrome confusional agudo, constituye un problema frecuente y grave en los pacientes de edad avanzada, especialmente durante el ingreso hospitalario, o como forma de inicio de la enfermedad.
En general, se acepta que la presencia de delirium se asocia a una mayor mortalidad, que en algunas series alcanza el 65%, estancias más prolongadas y un mal pronóstico global. La presencia de delirium, se interpreta como una claudicación global de la función nerviosa ante situaciones adversas, y la identificación de factores predisponentes que aumentan la facilidad para desarrollar delirium así como las principales causas desencadenantes, permiten prevenir e identificar su presencia (Tabla 2).
Es importante, debido a la fluctuación de la sintomatología clínica, el seguimiento diario del paciente, y es en este sentido donde algunos instrumentos de medición de los síntomas pueden ser útiles, es el caso del CAM (Con fusion Assessment Method) (Tabla 1), instrumento de 4 ítems que permite de forma sencilla seguir a la cabecera del enfermo su evolución clínica y la respuesta al tratamiento. La indicación de fármacos para controlar la sintomatología del delirium hay que hacerla valorando siempre la relación riesgo-beneficio, ya que los principios activos utilizados, no están exentos de efectos secundarios, creando incluso en algunas ocasiones un circulo vicioso “fármacos-deliriummás fármacos” que es difícil de romper. Las butirofenonas
-haloperidol- parecen ser los fármacos de elección en el tratamiento de la fase aguda del delirium, debido a que afectan poco al nivel de conciencia, mientras que otros neurolépticos como la clorpromacina y la tioridazina tienen acción más sedante, al igual que las benzodiacepinas, que resultan un mal fármaco en el tratamiento del síndrome eonfusional. La utilización de neurolépticos de última generación como la risperidona y la olanzapina mejoraran el perfil de efectos secundarios, especialmente de tipo extrapiramidal. (ver Tabla 3. Guía de Utilización de Medicación Psicoactiva).
El caso clínico presentado, ejemplifica la importancia de sospechar el diagnóstico de delirium, sobre todo para iniciar la búsqueda del factor responsable y los procedimientos diagnósticos y terapeúticos que se derivan. Aunque se ha remarcado la reversibilidad, como característica propia de este síndrome, vemos que no siempre es así. En algunas series clínicas, más de la mitad de los pacientes que presentaron delirium, a pesar de un correcto diagnóstico y tratamiento, no consiguieron volver a la situación inicial.
Se necesitan pruebas complementarias de imagen o de laboratorio, que permitan identificar la reversibilidad del cuadro, con el fin de dosificar esfuerzos clínicos y diagnósticos y ahorrar sufrimientos a los pacientes. La determinación de la perfusión y actividad cerebral mediante la tomografia computerizada de emisión de fotón único (SPECT), y la resonancia nuclear magnética por espectroscopia que permite visualizar determinados constituyentes químicos en el citosol de las neuronas, podrían ayudar al estudio de discriminación respecto a la reversibilidad o no del cuadro. Asimismo, la determinación de la actividad antícolinérgica total mediante R.I.A. o la presencia de anticuerpos frente a la fosfatidílcolina o esfingomielina, constituyentes de las membranas celulares de las neuronas, podían ser útiles también y ayudar al conocimiento de la etiopatogénia del delirium.
Mientras tanto, la identificación y el tratamiento de los factores responsables siguen siendo los elementos más importantes en los que se apoya el clínico para el manejo del paciente con delirium.

Bibliografía

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ESQUEMA: Actitud ante un paciente con Delirium