Molluscum contagiosum gigante hiperqueratósico palpebral en un paciente con infección de VIH

Dres. J. Sevilla*, M. López**,
A. Delegido** y E. Martí***
*Servicio de Oftalmología
**Servicio de Medicina Interna
***Servicio de Anatomía Patológica
Hospital de Sant Pau i Santa Tecla
Rambla Vella, 14 43003 Tarragona



Introducción

El molluscum contagiosum (MC) es una lesión cutánea benigna producida por un virus de la familia Poxviridae. Las lesiones en los pacientes inmunocompetentes suelen ser poco numerosas (menos de 20) y se resuelven espontáneamente en un periodo que oscila entre los tres y los doce meses [1,2]. Las localizaciones más frecuentes son, en los niños, la cara y los párpados y, en los adultos, la región genital e inguinal. Por el contrario, en los pacientes inmunodeprimidos, el MC se caracteriza por la presencia de un número mayor de lesiones, que son más confluentes, tienen tendencia a la cronificación y presentan recurrencias tras el tratamiento [3,4,5].

La presentación hiperqueratósica gigante del MC es una forma poco frecuente del mismo que suele aparecer generalmente en pacientes inmunodeprimidos.

Hay pocos casos descritos de este tipo de MC asociado a la infección por el virus de la inmunodefiencia humana (VIH) [4]. Presentamos un caso de MC gigante hiperqueratósico palpebral en un paciente con infección por VIH en el estadio IV C1 de la clasificación de los CDC [6].


Caso clínico

Un hombre de 35 años diagnosticado desde hacía 5 años de hepatopatía crónica por VHC e infección por VIH en estadio IV C1 ingresó por presentar agitación, desorientación, apatía y abulia. Había seguido un tratamiento de forma irregular con zidovudina y no estaba realizando ninguna profilaxis frente a las infecciones oportunistas asociadas a la infección por el VIH. La exploración física mostraba caquexia, bradipsiquia, desorientación espacio-temporal, muguet orofaríngeo y dermatitis seborreica facial.

En el borde palpebral izquierdo, tanto superior como inferior, se observaba una lesión excrecente e hiperqueratósica con pérdida de sustancia del mismo y lagoftalmos (Figura 1). El estado psíquico del paciente impedía la valoración de la agudeza visual, así como los síntomas oculares acompañantes. Se realizó una biopsia de la lesión palpebral y los cultivos del frotis conjuntival. En los datos de laboratorio destacaban: leucopenia
(2,7x109/L), linfopenia (0,2x109/L), linfocitos CD4+ (0,08x109/L), anemia (Hb 92 g/L, VCM 83 fL), trombocitopenia (121x109/L) y VSG 132 mm. El estudio serológico mostraba positividad (igG) frente al toxoplasma gondii el CMV, aunque resultaron negativos el VDRL y el antígeno criptocócico. El líquido cefalorraquídeo mostró proteinorraquia (102 g/ dl) y la adenosíndeam¡nasa, el cultivo para bacterias y micobacterias, y el antígeno criptocócico fueron negativos o normales. La TAC craneal reveló una atrofia cortical difusa sin lesiones ocupantes de espacio. No se realizó una RNM cerebral por falta de colaboración del paciente.

La biopsia de la lesión palpebral mostraba proliferación de células epiteliales que adoptaban un patrón crateriforme con inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas en capas medias y altas epiteliales, compatibles con "cuerpos de molusco" (Figura 2).

El enfermo fue diagnosticado de encefalopatía asociada a la infección por VIH. Fue tratado con zidovudina y fluconazol, además de cotrimoxazol con fines profilácticos. En el cultivo del frotis conjuntival creció S. aureus y se inició un tratamiento con colirio de cloranfenicol. El análisis de las posibilidades terapéuticas, así como el importante deterioro del paciente nos llevó a adoptar una actitud conservadora.

Figura 1.
Lesión excrecente hiperqueratósica que afecta a los párpados
superior e inferior con lesiones umbilicadas satélites en los bordes,
compatible con el molluscum contagiosum hiperqueratósico gigante.

Figura 2.
Corte de la biopsia de la lesión palpebral con la proliferación
de las células epiteliales, que adopta la morfología crateriforme
y la presencia de inclusiones intracitoplasmáticas o "cuerpos de
molusco" (HE x 20).



Discusión

El MC es una lesión cutánea benigna producida por un virus de la familia Poxviridae. La enfemedad afecta tanto a personas inmunocompetentes como inmunodeprimidas. La prevalencia de la misma en los pacientes con infección por VIH oscila, según los autores, entre el 5% y el 18% [7-11]. El MC hiperqueratósico gigante es una forma de presentación poco frecuente [4,9], que se caracteriza por alcanzar un tamaño mayor de 1 cm, y estar formado por la confluencia de múltiples lesiones umbilicadas de 2-5 mm de diámetro (típicas del MC) [3,4,8].

El diagnóstico no es fácil cuando las lesiones umbilicadas típicas están ausentes en los bordes de la lesión principal. En estos casos hay que realizar el diagnóstico diferencial con el carcinoma basocelular, el queratoacantoma, la criptococosis diseminada y la histoplasmosis.

El enfermo que presentamos, además de las lesiones marginales características de MC, mostraba lesiones de aspecto costroso e impetiginizado, atribuibles al rascado y sobreinfección de las mismas, lo que motivó la realización de una biopsia.

El MC y sobre todo las formas gigantes, como el caso que se presenta, suele aparecer en las fases avanzadas de la infección por VIH. Se ha afirmado que tanto el mayor tamaño, como la alta frecuencia de recidiva del MC en la infección por el VIH, son debidos a la depleción de linfocitos CD4 y células de Langerhans observada en la epidermis. Schwartz et al[4] observaron una cifra media de linfocitos CD4 de 85 células/mm³ entre 27 pacientes con MC e infección por el VIH, y una relación inversa entre la extensión de estas lesiones y el número de linfocitos CD4. El mismo autor describe tres casos de MC hiperqueratósico gigante que presentaban una cifra de linfocitos CD4 menor de 10 y una supervivencia muy corta. En nuestro caso la cifra de linfocitos CD4 era de 80 células/mm³. En relación al tratamiento, hay que distinguir entre pacientes inmunocompetentes e inmunodeprimidos. En los primeros se ha observado la resolución espontánea en un periodo que oscila entre tres y doce meses [1,2]. Sin embargo, cuestiones estéticas obligan, en ocasiones, a una actitud intervencionista, en cuyo caso las opciones son la crioterapia, electrocoagulación, aplicación de láser de
CO2 o curetaje [12-14]. En cuanto a los pacientes inmunodeprimidos, y más concretamente en los pacientes con infección VIH, se ha utilizado el mismo tratamiento. Sin embargo, se ha observado la recurrencia de las lesiones después del mismo, en un intervalo entre seis y ocho semanas, que se corresponde al periodo de incubación del virus [5].

Esto podría estar justificado por la presencia del virus MC en la epidermis adyacente a las lesiones típicas [12]. Por tanto, en nuestra opinión, la alta tasa de recidiva del MC en estos enfermos y la baja supervivencia de los mismos justificaría la adopción de una actitud conservadora como la que llevamos a cabo.



Bibliografía

1. Lever, W. F.; Schaumburg-Lever, G.: Histopathology of the skin. 6á ed. Filadelfia. J.B. Lippincott. 1983:370-371.
2. Duke-Elder, S. (ed.): System of Ophthalmology. Vol. XIII. The Ocular Adnexa. Pt. I: Diseases of Eyelid. Londres. Henry Kimpton. 1974:154-157.
3. Kaitman, M.; Carey, J.T.; Elmets, C.A. et al.: Molluscum contagiosum and the acquired immunodeficiency syndrome: Clinical and immunological details of two cases. Br. J. Dermatol. 1987. 116:131-138.
4. Schwartz, J.J.; Myskowski, P.L.: Molluscum contagiosum in patients with human immunodeficiency virus infection. A review of twenty-seven patients. J. Am. Acad. Dermatol. 1992. 27: 583-588.
5. Robinson, M.R.; Udeli, I.J.; Garber, P.F.; Perry, H.D.; Streeten, B.W.: Molluscum contagiosum of the eyelids in patients with acquired immune deficiency syndrome. Ophthalmology. 1992. 99:1745-1747.
6. Center for Disease Control. Classification system for human T-lymphotropic virus type III/lymphadenopathy-associatedvirus infections. MMWR. 1986.35:334-339.
7. Kaplan, M.H.; Sadick, N.; McNutt, N.S. et al.: Dermatologic findings and manifestations of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). J. Am. Acad. Dermatol.1987.16:485506.
8. Hira, S.K.; Wadhawan, D.; Kamanga, J. et al.: Cutaneous manifestations of human immunodeficiency virus in Lusaka, Zambia. J. Am. Acad. Dermatol. 1988. 19:451-457.
9. Lombardo, P.C.: Molluscumcontagiosum and the acquired immunodeficiency syndrome. Arch. Dermatol. 1985. 121:834-835.
10. Goodman, D.S.; Teplitz, E. D.; Wishner, A. etal.: Prevalence of cutaneous disease in patients with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) or AIDS-related complex. J. Am. Acad. Dermatol. 1987. 17:210-220.
11. Coidiron, B.M.; Bergstresser, P.R.: Prevalence and clinical spectrum of skin disease in patients infected with human deficiency virus. Arch. Dermatol. 1989. 125:357361.
12. Fournerie, J.R.: Comment traiter les molluscum contagiosum des paupiers oú la curette et I'azote liquide sont souvent periIleux? Questions du practicien. Ann. Dermatol. Venereol. 1992. 1'19:493-494.
13. Gonnering, R.S.; Kronish, J.W.: Treatment of periorbital molluscum contagiosum by incision and curettage. Ophthal. Surg. 1988. 5:325-327.
14. Friedman, M.; Gal, D.: Keloid scars as a result of CO2 laser for molluscum contagiosum. Obstet. Gynecol. 1987. 70:394-396.

 

 

 



PRINCIPIO