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Introducción

El molluscum contagiosum (MC) es una lesión cutánea
benigna producida por un virus de la familia Poxviridae. Las
lesiones en los pacientes inmunocompetentes suelen ser poco numerosas
(menos de 20) y se resuelven espontáneamente en un periodo
que oscila entre los tres y los doce meses [1,2]. Las localizaciones
más frecuentes son, en los niños, la cara y los párpados
y, en los adultos, la región genital e inguinal. Por el contrario,
en los pacientes inmunodeprimidos, el MC se caracteriza por la presencia
de un número mayor de lesiones, que son más confluentes,
tienen tendencia a la cronificación y presentan recurrencias
tras el tratamiento [3,4,5].
La presentación hiperqueratósica gigante del MC es una
forma poco frecuente del mismo que suele aparecer generalmente en
pacientes inmunodeprimidos.
Hay pocos casos descritos de este tipo de MC asociado a la infección
por el virus de la inmunodefiencia humana (VIH) [4]. Presentamos un
caso de MC gigante hiperqueratósico palpebral en un paciente
con infección por VIH en el estadio IV C1 de la clasificación
de los CDC [6].
Caso clínico

Un
hombre de 35 años diagnosticado desde hacía 5 años
de hepatopatía crónica por VHC e infección por
VIH en estadio IV C1 ingresó por presentar agitación,
desorientación, apatía y abulia. Había seguido
un tratamiento de forma irregular con zidovudina y no estaba realizando
ninguna profilaxis frente a las infecciones oportunistas asociadas
a la infección por el VIH. La exploración física
mostraba caquexia, bradipsiquia, desorientación espacio-temporal,
muguet orofaríngeo y dermatitis seborreica facial.
En el borde palpebral izquierdo, tanto superior como inferior, se
observaba una lesión excrecente e hiperqueratósica con
pérdida de sustancia del mismo y lagoftalmos (Figura 1). El
estado psíquico del paciente impedía la valoración
de la agudeza visual, así como los síntomas oculares
acompañantes. Se realizó una biopsia de la lesión
palpebral y los cultivos del frotis conjuntival. En los datos de laboratorio
destacaban: leucopenia
(2,7x109/L),
linfopenia (0,2x109/L),
linfocitos CD4+ (0,08x109/L),
anemia (Hb 92 g/L, VCM 83 fL), trombocitopenia
(121x109/L) y VSG 132 mm.
El estudio serológico mostraba positividad (igG)
frente al toxoplasma gondii el CMV, aunque resultaron negativos
el VDRL y el antígeno criptocócico. El líquido
cefalorraquídeo mostró proteinorraquia (102 g/ dl) y
la adenosíndeam¡nasa, el cultivo para bacterias y micobacterias,
y el antígeno criptocócico fueron negativos o normales.
La TAC craneal reveló una atrofia cortical difusa sin lesiones
ocupantes de espacio. No se realizó una RNM cerebral por falta
de colaboración del paciente.
La biopsia de la lesión palpebral mostraba proliferación
de células epiteliales que adoptaban un patrón crateriforme
con inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas en
capas medias y altas epiteliales, compatibles con "cuerpos de
molusco" (Figura 2).
El enfermo fue diagnosticado de encefalopatía asociada a la
infección por VIH. Fue tratado con zidovudina y fluconazol,
además de cotrimoxazol con fines profilácticos. En el
cultivo del frotis conjuntival creció S. aureus y se
inició un tratamiento con colirio de cloranfenicol. El análisis
de las posibilidades terapéuticas, así como el importante
deterioro del paciente nos llevó a adoptar una actitud conservadora.
Figura
1.
Lesión excrecente hiperqueratósica que afecta a los
párpados
superior e inferior con lesiones umbilicadas satélites en los
bordes,
compatible con el molluscum contagiosum hiperqueratósico gigante.

Figura
2.
Corte de la biopsia de la lesión palpebral con la proliferación
de las células epiteliales, que adopta la morfología
crateriforme
y la presencia de inclusiones intracitoplasmáticas o "cuerpos
de
molusco" (HE x 20).

Discusión

El
MC es una lesión cutánea benigna producida por un virus
de la familia Poxviridae. La enfemedad afecta tanto a personas
inmunocompetentes como inmunodeprimidas. La prevalencia de la misma
en los pacientes con infección por VIH oscila, según
los autores, entre el 5% y el 18% [7-11]. El MC hiperqueratósico
gigante es una forma de presentación poco frecuente [4,9],
que se caracteriza por alcanzar un tamaño mayor de 1 cm, y
estar formado por la confluencia de múltiples lesiones umbilicadas
de 2-5 mm de diámetro (típicas del MC) [3,4,8].
El diagnóstico no es fácil cuando las lesiones umbilicadas
típicas están ausentes en los bordes de la lesión
principal. En estos casos hay que realizar el diagnóstico diferencial
con el carcinoma basocelular, el queratoacantoma, la criptococosis
diseminada y la histoplasmosis.
El enfermo que presentamos, además de las lesiones marginales
características de MC, mostraba lesiones de aspecto costroso
e impetiginizado, atribuibles al rascado y sobreinfección de
las mismas, lo que motivó la realización de una biopsia.
El MC y sobre todo las formas gigantes, como el caso que se presenta,
suele aparecer en las fases avanzadas de la infección por VIH.
Se ha afirmado que tanto el mayor tamaño, como la alta frecuencia
de recidiva del MC en la infección por el VIH, son debidos
a la depleción de linfocitos CD4 y células de Langerhans
observada en la epidermis. Schwartz et al[4] observaron una
cifra media de linfocitos CD4 de 85 células/mm³ entre
27 pacientes con MC e infección por el VIH, y una relación
inversa entre la extensión de estas lesiones y el número
de linfocitos CD4. El mismo autor describe tres casos de MC hiperqueratósico
gigante que presentaban una cifra de linfocitos CD4 menor de 10 y
una supervivencia muy corta. En nuestro caso la cifra de linfocitos
CD4 era de 80 células/mm³. En relación al tratamiento,
hay que distinguir entre pacientes inmunocompetentes e inmunodeprimidos.
En los primeros se ha observado la resolución espontánea
en un periodo que oscila entre tres y doce meses [1,2]. Sin embargo,
cuestiones estéticas obligan, en ocasiones, a una actitud intervencionista,
en cuyo caso las opciones son la crioterapia, electrocoagulación,
aplicación de láser de CO2
o curetaje [12-14]. En cuanto a los pacientes inmunodeprimidos,
y más concretamente en los pacientes con infección VIH,
se ha utilizado el mismo tratamiento. Sin embargo, se ha observado
la recurrencia de las lesiones después del mismo, en un intervalo
entre seis y ocho semanas, que se corresponde al periodo de incubación
del virus [5].
Esto
podría estar justificado por la presencia del virus MC en la
epidermis adyacente a las lesiones típicas [12]. Por tanto,
en nuestra opinión, la alta tasa de recidiva del MC en estos
enfermos y la baja supervivencia de los mismos justificaría
la adopción de una actitud conservadora como la que llevamos
a cabo.
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