|
Resumen

Objetivos:
Analizar las características oculares, incluyendo los parámetros
biométricos que puedan condicionar la magnitud del incremento
tensional agudo tras trabeculoplastia con láser de argón
(TLA).
Métodos: Estudio prospectivo de 70 pacientes sometidos a TLA,
cuyas medidas oculares se recogen mediante biometría ultrasónica.
El nivel del incremento de PlO se tomó a la hora de la TLA.
Resultados: El incremento de la PlO una hora después de la
realización de la TLA se correlaciona significativamente con
el grosor cristaliniano (p=0,04; r=0,27), con el coeficiente cristaliniano
(p=0,03; r=0,28) y con la edad del paciente (p=0,0008; r=-0,39). Conclusiones:
El incremento tensional precoz tras TLA, cuando es parcialmente inhibido
por el pretratamiento con clonidina, es en parte predecible por el
grosor y el coeficiente cristaliniano, así como por la edad
del paciente.
Introducción

Hay
un acuerdo general en que el incremento tensional precoz es la complicación
más importante que puede producir la aplicación de la
TLA (1-3), pudiendo incluso obligar a realizar cirugía de emergencia
en los casos de subida de PIO importantes.
La incidencia del incremento de la PIO tras TLA es variable, mayor
en los casos tratados 360º en una sola sesión, y puede
llegar a ser superior a 10 mmHg (1). El Glaucoma Laser Trial Research
Group (4) informa de una incidencia del incremento tensional superior
a 5 mmHg en el 14% de los ojos sometidos a TLA sobre 180º y superior
a 10 mmHg en el 7% de los pacientes de la misma serie. En nuestro
medio, Honrubia encuentra una incidencia del incremento de PIO superior
a 10 mmHg en el 24,44% y superior a 5 mmHg en el 40% de los ojos sometidos
a TLA (5).
El incremento de la PIO se presenta poco después de la TLA
-es evidente en el 80% de los casos estudiados una hora después
del procedimiento (6)-. Por eso, en la literatura reciente se valora
la PlO a la hora de realizada la TLA como indicativo del incremento
tensional post-láser.
Se han estudiado diversas características de los pacientes
sometidos a TLA, en busca de alguna que permitiera predecir la aparición
del incremento de la PlO tras el láser. Así, se ha observado
que, a pesar de que la edad es un factor importante en la predicción
del efecto hipotensorde Ia TLA a largo plazo, no tendría efecto
alguno sobre el incremento tensional precoz (7).
Según algunos estudios, la incidencia de esta complicación
es menor en los ojos con una PlO previa al láser inferior a
17 mmHg y mayor en los ojos con una PlO de más de 20 mmHg,
cámara anterior estrecha y glaucoma seudoexfoliativo (8,9).
El Glaucoma Laser Trial (4) afirma que sólo el grado de pigmentación
trabecular medido a las XII horas del ángulo se relaciona de
forma significativa con esta complicación. Por el contrario,
otros autores no encuentran influencia del grado de pigmentación
y sí de la potencia utilizada (10).
Keightley et al. (11) estudiaron la relación entre el coeficiente
tonográfico de facilidad de salida de humor acuoso (C) calculado
mediante neumotonografía y el incremento de la PIO tras TLA
y encontraron que a menor C, mayor incremento tensional postláser,
factor que explicaría el 35% de la variación de la PlO
tras el láser. A mayor deterioro de la función trabecular,
es de esperar un mayor aumento de la PlO cuando se compromete de forma
transitoria el funcionalismo de la misma.
Podemos concluir, por tanto, con Robin et al. (12), que hoy por hoy
es nula la posibilidad de prever con antelación y mediante
métodos clínicos sencillos y objetivos los sujetos con
riesgo elevado de padecer incrementos importantes de la PIO tras la
TLA.
Nosotros pretendemos estudiar el comportamiento de la PlO a corto
y medio plazo tras la aplicación de la TLA, averiguando el
grado de predictibilidad que características clínicas
objetivas, como las características biométricas de los
ojos, puedan tener en la magnitud de los incrementos tensionales generados
por el láser.
Material y método

El
estudio agrupó 70 ojos, 28 de los cuales (40%) correspondían
a varones y 42 (60%) a mujeres.
Se realizó la historia clínica detallada de todos los
pacientes, prestando especial atención a la exploración
del segmento anterior, a fin de descubrir signos que sugiriesen trastornos
oculares previos, o bien alteraciones que ayudaran a tipificar el
glaucoma (presencia de material de seudoexfoliación, dispersión
pigmentaria, etc.). Asimismo se practicó una cuidadosa gonioscopia.
Sólo se aceptaron pacientes cuya exploración fuera normal.
Se admitieron pacientes con diverso grado de amplitud angular, siempre
y cuando carecieran de signos de cierre angular previo y fueran considerados
como "no ocluibles" por el explorador.
Se midió la PIO siempre mediante tonometría de aplanación
(Goldmann). Se recogió el nivel de la PlO sin tratamiento alguno
de los pacientes (en el momento del diagnóstico) denominándose
a esta presión "PIO sin tratamiento".
Posteriormente se midió la PlO que presentaba el paciente,
con su tratamiento médico habitual, una hora antes de la realización
de la TLA -"PIO con tratamiento" o "PIO previa"-.
Una hora después del láser se volvió a tomar
la PlO.
Se realizó un estudio biométrico del ojo en cuestión,
recogiendo mediante un ecógrafo Echoscan VS 3000 (NIDEK), la
medida de la longitud axial, la profundidad de la cámara anterior,
el grosor anteroposterior del cristalino y la profundidad de la cámara
vítrea.
Se colocó el ecógrafo en posición de stop automático
y se realizaron ocho medidas de cada ojo, considerándose el
valor de la media de los datos obtenidos como representativo. Todas
las medidas fueron realizadas estando el paciente sometido a su tratamiento
médico habitual y después de serle realizada la TLA.
En todos los casos se calculó el denominado lens factor o factor
cristaliniano de Markowitz, consistente en la relación entre
el grosor del cristalino y la longitud axial, multiplicando el resultado
por diez. Según sus autores, éste es un índice
fiable y útil para la predicción de la amplitud del
segmento anterior (13).
Una hora antes del láser se administró una gota de clonidina
al 0,125% (lsoglaucon, Boehringer-Ingelheim) en el ojo a tratar.
La TLA se aplicó con un Láser de argón de Aesculap,
(Meditec, CLU07), azul-verde, empleando un tamaño de impacto
de 50 micras y un tiempo de exposición de 100 mseg. Las potencias
aplicadas fueron variables para cada caso. La TLA se administró
primero tan sólo a medio ángulo (180º), sobre la
parte más anterior de la malla trabecular, procurando que el
efecto del mismo fuera el mínimo visible, blanqueamiento o
formación de burbuja pequeña, evitando la burbuja múltiple.
La analítica descriptiva comprendió el cálculo
de la media, el error estándar, la desviación estándar
(DS) y el intervalo. Los valores de la media se expresan seguidos
del valor del error estándar de la misma, salvo que se indique
lo contrario.
Para la estadística comparativa se empleó la t de Student,
optándose por la variante de "dos colas".
Para el estudio de la correlación entre factores se emplearon
modelos de regresión lineal simple, múltiple y en etapas
progresiva. Se consideró significativa una probabilidad de
error alfa inferior a 0,05, citándose la p obtenida siempre
por su valor exacto.
Resultados

La
edad media era de 73,101±1,114 años (intervalo: 34-91).
La PlO sin tratamiento en la población estudiada era de 27,817+0,763
mmHg. La moda de la PlO se situaba entre 28 y 31 mmHg.
La PIO previa al láser (PlO con tratamiento médico)
era de 21,186±0,604. Destaca el hecho de que un 58,5% de los
pacientes tuvieran antes de la TLA una PIO inferior a 22 mmHg.
El número de medicamentos que tenía cada paciente era
de 1,843±0,09 (intervalo: 1-4). 35 casos (50%) seguían
tratamiento con pilocarpina, 67 casos (95,7%) utilizaban betabloqueantes,
22 casos (31,4%) dipivalilepinefrina y 6 casos (8,5%) acetazolamida
p.o., a dosis variables (entre 375 mg y 1 g al día) (TabIa
1).
La duración media del tratamiento médico fue de 20,97±3,203
meses, (intervalo: 1-204 meses). El 97% de los pacientes recibieron
el tratamiento láser durante los primeros 2,5 años de
su evolución.
La agudeza visual mejor corregida que presentaban era de 0,44+0,042,
con una refracción media esférica de -1+0,38 dioptrías
(intervalo: -13 a +8,5), de manera que 47 casos (63,23%) tenían
una refracción no superior a ±2 dioptrías de
ametropía esférica, 19 casos (27,93%) tenían
una miopía superiora -2 dioptrías y 6 casos (8,8% del
total) tenían una hipermetropía superior a +2 dioptrías.
En cuanto al estudio de las características biométricas
de los ojos, la longitud axial media era de 22,79±0,13 mm (intervalo:
20,8-26,25), con una distribución claramente sesgada hacia
las longitudes más largas (Figura 1), imitando así la
distribución de la refracción en la población
estudiada.
La profundidad de la cámara anterior se pudo medir con fiabilidad
en 56 casos. El valor medio de la misma fue de 2,76±0,041 mm
(intervalo: 2,36-3,53), con una distribución de las medidas
también claramente sesgada hacia las cámaras anteriores
más profundas.
El grosor anteroposterior del cristalino fue de 3,9±5,53 mm
(intervalo: 2,25-5,53; DS=0,7 mm) en los 56 casos en que este parámetro
se pudo medir con fiabilidad (Figura 2). La longitud de la cámara
vítrea (definida como la distancia del polo posterior del cristalino
a la fóvea) era, en los 56 ojos en los que se consideró
fiablemente medida, de 16,05±0,25 mm (intervalo: 14,27-19,92;
DS=1,19 mm).
No existió correlación significativa entre la longitud
de la cámara vítrea y la profundidad de la cámara
anterior (p=0,83) pero sí entre la cámara vítrea
y la longitud axial ocular (p=0,0001, r=0,83) y el grosor anteroposterior
del cristalino (p=0,0004, r=0,45).
El valor del factor cristaliniano fue de 1,721±0,04 (intervalo:
1,02-2,45). No encontramos correlación significativa entre
dicho coeficiente cristaliniano y la edad de los pacientes (p=0,99),
aunque sí alcanzaba significación con la refracción
subjetiva de los mismos (p=0,02, r=0,31), de manera que los ojos más
hipermétropes tenían un valor más alto.
En 11 casos (15,71%) se realizó gonioplastia (10 casos) o iridotomía
(1 caso) al objeto de aumentar la visibilidad de las estructuras angulares.
Tabla
1. Distribución de los pacientes
que contaban o no con cada uno
de los fármacos mencionados.

Figura
1. Representación gráfica
de la distribución de la longitud axial
(medida ecográficamente y expresada en mm)
en la población estudiada.
Figura
2. Distribución del grosor cristaliniano
(medido ecográficamente en el eje axial
y expresado en mm) de la población estudiada.

El
grado de lesión campimétrica (valorado por el valor
del defecto medio (MD) era de -15,19±1,4 dB, (intervalo: -30
a -1,08) con una desviación estándar de 9,12 dB. El
valor de la desviación estándar corregida del patrón
era de 6,14±0,55 dB, (intervalo: 0-15,28) y la desviación
estándar de 3,5 dB.
Encontramos que existía una regresión significativa
entre la edad y el incremento de la PIO a la hora de la TLA, tanto
expresada como porcentaje de la PIO previa al láser (p=0,0008;
r=0,39) (Figura 3), como en valores absolutos (p=0,0013; r=0,38).
No hubo, sin embargo, correlación significativa entre la PlO
sin tratamiento y la PIO previa al láser con el incremento
precoz tras el mismo (p=0,25; p=0,07). Tampoco hubo correlación
entre el porcentaje de descenso tensional que se hubiera obtenido
con el tratamiento médico antes de la TLA y el incremento tensional
postláser (p=0,23).
No se encontró correlación significativa entre la refracción
subjetiva y el incremento tensional precoz, ni tampoco entre la longitud
axial, la longitud de la cámara vítrea y la profundidad
de la cámara anterior con dicho incremento tensional (p=0,41;
p= 0,14; p=0,26, respectivamente). Sin embargo, sí se encontró
correlación significativa entre el grosor cristaliniano y el
incremento tensional post TLA (p= 0,04; r=0,27) (Figura 4), así
como entre el denominado lens factor, o coeficiente cristaliniano,
y dicho incremento de la PlO (p=0,03; r=0,28).
No encontramos correlación significativa entre los índices
campimétricos MD y DECP y el incremento tensional tras Ia TLA
(p= 0,94 y p=0,91, respectivamente).
Realizamos una regresión múltiple entre la edad y el
factor cristaliniano como variables independientes y el incremento
tensional como dependiente, y obtuvimos que ésta era significativa,
de manera que a mayor edad y menor coeficiente cristaliniano, menor
incremento tensional tras Ia TLA (p=0,01; r=0,38). La regresión
por etapas progresiva arroja unos valores de F de 4,44 para el coeficiente
cristaliniano y de 3,59 para la edad, siendo el valor mínimo
significativo de F (con un intervalo de confianza del 95%) de 3,23.
El valor del coeficiente de correlación mejora en 0,1 con respecto
al obtenido entre el factor cristaliniano y el incremento tensional,
al incluir la edad en el modelo.
Discusión

El
primer hallazgo que queremos resaltar aquí es la relación
significativa entre la edad de los pacientes y el incremento tensional
tras la TLA. Aunque la significación es buena (p=0,0008 para
el incremento porcentual de la PIO) el coeficiente de correlación
es solamente moderado (r= -0,39). Esto quiere decir que el porcentaje
del incremento tensional explicado por la edad es pequeño,
pero que dicha relación existe (14).
Figura
3. Representación gráfica
de la recta de regresión lineal
existente entre la edad de los pacientes
(en años) y el incremento tensional
(expresado en porcentaje), una hora
después de realizar la TLA.
Figura
4. Representación gráfica
de la recta de regresión lineal
existente entre el grosor cristaliniano,
medido ecográficamente en el eje axial
y expresado en mm (Lens), y
el incremento tensional (mmHg),
una hora después de la TLA,
en la población estudiada.

En cuanto al mecanismo por el que la edad pueda afectar a este incremento
tensional, sólo cabe especular. Si aceptamos que la parte del
incremento tensional que persiste a pesar del pretratamiento con clonidina
sea debida fundamentalmente a la acción del láser en
la malla trabecular, cabe pensar que el trabeculum de las personas
mayores se comporta de manera distinta al de las personas mas jóvenes,
siendo menos sensible al efecto del láser, en el sentido de
ser menos capaz de producir incrementos transitorios de la PlO. Hay
datos en la literatura que avalan el hecho de que existen cambios
objetivables en la malla trabecular de los pacientes glaucomatosos
que se incrementan con la edad (15), aun cuando achacar a éstos
y no a otros factores el efecto protector de la edad sobre el incremento
tensional tras la TLA sería una mera especulación.
Por otra parte, destaca la correlación significativa encontrada
entre el coeficiente cristaliniano y el incremento tensional precoz
(p=0,03; r=0,28), hecho éste, como el anterior, no descrito
anteriormente.
En la literatura no se encuentra ningún estudio que haga hincapié
en la influencia de las características biométricas
de los ojos estudiados en los cambios tensionales precoces ocasionados
por la TLA. El Glaucoma Laser Trial compara el defecto de refracción
que presentaban los pacientes que tuvieron incrementos de PlO intensos,
moderados y leves, y no encuentra diferencia alguna (4), aunque, como
ya ha sido comentado, no se emplea ningún agente adrenérgico
como pretratamiento de estos ojos, por lo que el incremento tensional
es "inespecífico".
Especial comentario merece el trabajo de Leung et al. (9), que aunque
encuentra relación entre la profundidad de la cámara
anterior y el incremento precoz de la PlO tras la TLA (a menor profundidad
de cámara anterior, mayor frecuencia de incremento tensional
significativo), no aporta estudio estadístico alguno que apoye
dicha afirmación y considera a los pacientes en sólo
dos grupos, según tengan una cámara anterior más
o menos profunda de 2,2 mm. Nosotros no encontramos tampoco correlación
alguna entre la refracción del sujeto y el incremento tensional
precoz (p=0,41), aunque el coeficiente cristaliniano y la refracción
del sujeto están relacionados (p=0,02; r=0,31).
La explicación a esta aparente discrepancia probablemente sea
que, aún cuando la refracción está relacionada
con las características biométricas del ojo, existe
una gran variabilidad en cuanto a los distintos parámetros
de cada ojo en particular (16) o, dicho de otra manera, es la combinación
de la potencia refractivocorneal, la longitud axial y el grosor cristaliniano
lo que define la refracción del ojo normal, siendo frecuente
que en un ojo pueda coexistir un cristalino "de miope" con
una longitud axial de "hipermétrope" y que la combinación
de estos factores resulte en un ojo "emétrope". Por
tanto, no debe sorprendernos que el coeficiente cristaliniano (y el
grosor del mismo) estén relacionados con el incremento tensional
precoz tras Ia TLA y, en cambio, la refracción no lo esté.
En cuanto al mecanismo íntimo responsable de esta relación,
es conocido el hecho de que los ojos hipermétropes (sin cierre
angular) presentan niveles de PIO más bajos, en general, que
los miopes (17) y son más sensibles al desarrollo de NOG que
los miopes con igual nivel de PIO (18,19), por lo que no es extraño
que características biométricas que condicionan en parte
el estado tensional ocular del sujeto y la sensibilidad del ojo a
la PIO tengan trascendencia en la respuesta de la malla trabecular
al láser.
Tampoco encontramos en esta serie relación entre la PIO sin
tratamiento, la PlO previa al láser, o el descenso tensional
producido por la terapia médica, con el incremento tensional
precoz postTLA(p=0,25; p=0,07).
Estos hallazgos pueden parecer a primera vista sorprendentes, habida
cuenta de la relación entre el coeficiente tonográfico
C y el pico tensional tras la TLA (11).
Lo que sucede es que, a nuestro juicio, este trabajo arroja significaciones
estadísticas erróneas, pues en el modelo lineal que
en él se realiza se incluyen en algunos casos los incrementos
tensionales obtenidos en la primera TLA (180º) y en la segunda,
siendo así que la independencia entre las medidas es un requisito
para la validez del modelo (20). Por esto, creemos que, aunque es
probable que exista relación significativa entre el coeficiente
tonográfico C y el pico tensional tras la TLA, ésta
no es tan clara como los autores mencionados encuentran, siendo perfectamente
posible por tanto, que la PlO del paciente carezca de trascendencia
práctica a estos efectos.
Conclusiones

El incremento tensional precoz tras TLA, cuando es parcialmente inhibido
por el pretratamiento con clonidina, es parcialmente predecible por
la edad y el grosor cristaliniano del paciente.
Bibliografía

1.
Elsas T, Harstad HK. Laser trabeouloplasty in open angle glaucoma.
Acta Ophthalmol Copenhague 1983;61:991-7.
2. Levene R. Major early complications of laser trabeculoplasty. Ophthalmic
Surg 1983;14:947-53.
3. Thomas JV, Simmons RU, Belcher CD. Argon laser trabeculoplasty
in the presurgical glaucoma patient. Ophtalmology 1982;89:187-97.
4. The Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glaucoma Laser Trial.
Acute effects of argen laser trabeculoplasty en intraocular pressure.
Arch. Ophthalmol 1989;107:1135-42.
5. Honrubia FM. Casuística personal. Glaucoma de ángulo
abierto en terapéutica láser de argón en el glaucoma.
LXIII Ponencia de la Seo. Esp Oftalmol. Ed. Luis Vives. Zaragoza 1987;75-232.
6. Krupin T, Kolker AE, Kass MA, Becker B. lntraocular pressure the
day of argon Iaser trabeculoplasty in primary open angle glaucoma.
Ophthalmology 1984;91:361-5.
7. Robin AL, Pollack IP, House B, Enger Ch. Effects of ALO 2145 en
intraocular pressure following argon lasertrabeculoplasty. Arch Ophthalmol
1987;105:646-50.
8. Sherwood MB. Svedberg: Argon lasertrabeculoplasty as primary therapy
in exfoliation sindrome. Br U Ophthalmol 1986;69:886-90.
9. Leung KW, Gillies WE. The detection and management of the acute
rise in intraocular pressure following laser trabeculoplasty. Aust
NZ J Ophthalmol 1986;14:259-62.
10. Rouhiainen HJ, Terasvirta ME, Tuovinen EJ. Laser power and postoperative
intraocular pressure florease in argon lasertrabeculoplasty. Arch
Ophthalmol 1987;105:1352-4.
11. Keightley SJ, Khaw PT, Elkington AR. The prediotion of intraocular
pressure rise following argon lasertrabeculoplasty.
Eye 1987;1:577-80.
12. Robin AL. Argon laser trabeculoplasty. Medical therapy te prevent
the intraocular pressure rise associated with argon lasertrabecuIoplasty.
Ophthalmic Surg 1991;22:31-7.
13. Markowitz SN, Mann UD. The ratio of lens thikness te axial length
for biemetric standarization in angle closure glaucoma. Am J Ophthalmol
1985;99:400-2.
14. Gehlbach SH. Interpreting the medical literature. Practical epidemiology
for clinicians. Macmillan Publishing Co NuevaYork 1988
(2ª ed.).
15. Alvarado U, Murphy C, Juster R. Trabecular meshwork cellurarity
in primary open-angle glaucoma and non glaucomatosous normals. Ophthalmology
1984;91:564-79.
16. Sorsby A. Biolegy of the eye asan optical system. En: Duane TD,
Jaeger EA, (eds). Duanes Clinical Qphthalmolgy. Harper and Row. Philadelphia.
1985;34.
17. David R. Zangwill MS, Tessier Z, Yassur Y. The correlation between
intraocular pressure and refractive status. Arch. Ophthalmol. 1985;103:1812-5.
18. Perkins ES, Phelps ChD. Open angle glaucoma, ocular hypertension,
low-tension glaucoma and refraction. Arch Ophthalmol 1982;100:1464-7.
19. Wishart PK, Batterbury M. Ocular hypertension: correlation of
anterior chamber angle width and risk of progression fo glaucoma.
Eye 1992;6:248-56.
20. Elston RC, Johnson WD. Principios de bioestadística. Mexico
DF: El Manual Moderno S.A. de CV, 1990.
|