|
Introducción

Cuando,
en el año 1897, Lans publicó su tesis doctoral sobre
el efecto modificador que sobre el dioptrio ocular ejercían
una serie de incisiones corneales periféricas, profundas y
radiales (1) estaba muy lejos de imaginar el desarrollo que las técnicas
de cirugía refractiva, cuyas bases él fue uno de los
primeros en sentar, llegarían a alcanzar, primero con la queratotomía
radial y, posteriormente, con otras técnicas como la epiqueratofaquia
y la queratomileusis o, más recientemente, la queratectomía
fotorrefractiva con láser excímer y la que ratomileusis
in situ con láser excímer.
Los avances más espectaculares se han producido, sin embargo,
en las dos últimas décadas y han ido sucediéndose
paralelamente al desarrollo de los dispositivos que utilizan el haz
de láser como bisturí en la búsqueda de nuevos
procedimientos más seguros y predecibles. Las primeras pruebas
realizadas con el láser de dióxido de carbono en 1971
(2) mostraron resultados tan sólo esperanzadores, dado el excesivo
daño térmico que este tipo de láser ocasiona
sobre los tejidos adyacentes al área tratada. Posteriormente,
se probaron otros tipos de láser que emiten una longitud de
onda también situada en el espectro infrarrojo. La búsqueda
no se ha detenido con el advenimiento del láser excímer
de fluoruro de argón de 193 nm, sino que se continúan
investigando nuevos dispositivos, los más prometedores de los
cuales parecen ser el láser Er-YAG, que actualmente se encuentra
ya en fase de experimentación (3), y los láseres de
pulsos ultracortos con longitud de onda dentro del espectro de la
radiación visible e infrarroja (4).
El láser excímer viene siendo empleado en la industria
electrónica desde
hace unos quince años para modelar polímeros plásticos,
ya que posee una característica peculiar que lo diferencia
de otros tipos de láser: el mínimo daño a la
zona adyacente de la ablación. En el año 1983, Trokel
et al. (5) intentaron aprovechar ese efecto y realizaron el primer
estudio experimental en animales, del cual concluyeron que, dada la
mínima alteración ocasionada sobre la arquitectura corneal,
aunque no podían descartar lesiones endoteliales o en otras
estructuras del polo anterior, el láser excímer se convertía
en una herramienta a investigar de cara a su ulterior inclusión
en el arsenal terapéutico de la oftalmología. Entre
las posibles utilidades de este tipo de láser, este grupo proponía
su utilización como bisturí en queratotomías
radiales o queratoplastias penetrantes.
Dos años más tarde, Seiler et al. (6) realizaron en
Alemania la primera intervención en humanos y, en los Estados
Unidos, McDonald et al. llevaron a cabo la primera fotoqueratectomía
refractiva (PRK) en 1987. Meses más tarde, la FDA aprobó
la fase 1 de un estudio que se llevó a cabo en nueve ojos que
presentaban ceguera legal. Sucesivamente, se permitió la realización
de esos estudios sobre ojos con visión de 20/50 o peor y, finalmente,
de ojos con una agudeza visual normal. En octubre de 1995, la FDA
aprobó la utilización clínica del láser
excímer para la corrección de la miopía leve
y moderada (3).
En el momento actual, se calcula que en todo el mundo han sido intervenidos
decenas de miles de ojos. Los resultados son generalmente reconocidos
como buenos o muy buenos y las complicaciones y efectos secundarios
son leves y transitorios, sin que lleguen a afectar de forma grave
los resultados quirúrgicos. Las alteraciones graves, si bien
se han descrito, son raras. Presentamos en este trabajo una revisión
de las complicaciones y efectos secundarios o indeseables de la fotoqueratectomía
refractiva con láser excímer de fluoruro de argón.
Complicaciones y efectos secundarios de la PRK

A
la hora de estudiar las complicaciones o los efectos indeseables de
la PRK, podemos realizar infinidad de clasificaciones, de las cuales
la que nos ha parecido más útil y descriptiva es la
que distingue las repercusiones predominantemente clínicas
de las estructurales o anatómicas (aunque estas últimas,
evidentemente, también tendrán su repercusión
clínica).
1.
Repercusiones clínicas
1.1.
Disminución de la agudeza visual
En la mayor parte de los estudios realizados sobre la seguridad de
la PRK con láser excímer, el criterio más importante
a la hora de declarar el método como seguro es la agudeza visual
con la mejor corrección posible al cabo de un cierto tiempo
tras la cirugía, habitualmente tras un año. Por contra,
otros autores, como Nizam et al. (8), sugieren tomar dos o más
líneas de Snellen como umbral de pérdida significativa
de agudeza visual. Este último método presenta la ventaja
respecto del primero de tener en cuenta la agudeza visual previa del
paciente.
Dada la heterogeneidad de los pacientes tratados por los diferentes
grupos que podemos encontrar en la literatura, es difícil y
poco representativo tomar unos resultados medios. Sí hay unanimidad,
en cambio, respecto a que cuanto mayor sea el defecto dióptrico
que se intenta corregir, mayores son las posibilidades de pérdida
de agudeza visual. En la Tabla 1 se incluyen los resultados de los
diferentes autores, diferenciando los intervalos dióptricos
en los que han trabajado. Se incluyen como causas de pérdida
de agudeza visual el haze, la hipocorrección, la hipercorrección,
el astigmatismo irregular, la regresión, la ablación
descentrada y otras complicaciones que
trataremos más adelante.
1.2. Hipocorrección
La predictibilidad de la PRK es buena, lo que ocasiona que sean raros
los casos de hipocorrección encontrados en la literatura. Probablemente
estas hipocorrecciones se deban, más que a un error de la técnica
quirúrgica, al normal proceso de cicatrización de la
herida. Durante el proceso de regeneración se produce una reacción
epitelial y estromal con proliferación de queratocitos que,
de forma parcial, intentan compensar el tejido extraído por
medio de la fotoablación y, por tanto, tienden a disminuir
la eficacia de la misma. Cuando esta reacción corneal es significativa,
hablamos de regresión miópica.
Tras la manipulación quirúrgica, el epitelio se desliza
hasta cubrir en su totalidad la solución de continuidad de
la superficie corneal. Su grosor inicial es menor de las 3-5 capas
habituales en la córnea. Posteriormente, sobreviene una etapa
de engrosamiento de este epitelio, que alcanza un número de
capas mayor de lo normal, sobre todo en la zona central, y que puede
llegar a revertir parcial o totalmente el efecto refractivo que habíamos
conseguido con la intervención, especialmente en pacientes
muy miopes (9,10). Otro factor determinante de la intensidad de la
regresión parece ser la afectación de la membrana de
Bowman. Se ha visto que, de permanecer intacta tras la cirugía,
la tasa de cicatrización patológica corneal y regresión
es menor (11).
Tabla 1. Pérdida de agudeza visual con la
mejor corrección tras/a PRK
(todos los pacientes que figuran en esta
tabla han sido seguidos al menos durante
un año según manifiestan los autores de
las revisiones en los artículos originales.
Los porcentajes de líneas de Snellen
perdidas se entienden referidos al cabo
de ese período).

Algunos autores (12,13) sugieren volver a tratar a los pacientes que
presenten una regresión miópica significativa y que
hayan permanecido estables durante al menos seis meses. No se recomienda
efectuar retratamientos antes de los seis meses, por la posibilidad
de ocasionar una cicatrización excesiva. El porcentaje de ojos
que requieren retratamiento es muy variable según los distintos
autores -por ejemplo: 3 en 472 ojos (14), 1 en 104 (15) y 27 en 298
(12)-. El porcentaje de retratamientos es mayor a medida que aumenta
la cuantía de la corrección intentada.
De la misma forma que la hipocorrección, la pérdida
de agudeza visual o la cicatrización excesiva, la hipercorrección
es más frecuente en pacientes en los que se intentó
una mayor corrección dióptrica. Según Liu et
al. (16), la necesidad de realizar unas ablaciones corneales más
profundas para conseguir mayores correcciones ocasionaría una
estimulación más intensa de los queratocitos, lo que
produciría un mayor grado de regresión miópica
que impediría conseguir las dioptrías (D) finales prefijadas.
Recientemente, Krueger et al. (17) han comunicado que la incidencia
de regresión miópica y pérdida de agudeza visual
con la mejor corrección es mayor en el grupo de pacientes con
más de -10 D y si durante el acto quirúrgico se ha utilizado
nitrógeno para prevenir la formación de islas centrales.
Estos mismos autores documentan una paciente cuya refracción
previa ala cirugía era de -19,50 D y un mes después
del acto quirúrgico tenía una refracción de +1
D. Al cabo de seis meses la regresión la había llevado
a igualar las -19,50 dioptrías que tenía antes de la
cirugía. Fue tratada de nuevo y, al cabo de un mes, tenía
+10 D. AI cabo de seis meses del retratamiento se encontraba de nuevo
con -15,50 D. Aunque, evidentemente, se trata de un caso extremo,
nos ejemplifica la forma en que la exageración de un fenómeno
fisiológico, como es la regeneración de una herida quirúrgica,
puede anular el efecto refractivo de la intervención.
1.3.
Hipercorrección
Los primeros meses tras la cirugía la práctica totalidad
de ojos intervenidos aparecen hipercorregidos. En general, tanto más
cuanto mayor sea el defecto refractivo que se intenta corregir. La
normal regresión posquirúrgica -distinta de la patológica
regresión miópica, que es una exageración de
un proceso curativo normal- dejará el estado refractivo de
los pacientes más o menos próximo a la emetropía.
En un amplio estudio con 645 pacientes, Vajpayee et al. (18) comunican
una hipercorrección mayor de +1 D de equivalente esférico
en un 22% de los ojos intervenidos al cabo de un mes, porcentaje que
se redujo a un 2,2% al cabo de un año. Entre los factores que
estos autores citan como contribuyentes a la hipercorrección
inicial, se encuentran el grado de miopía previa del paciente,
la utilización de antiinflamatorios no esteroideos en el postoperatorio
y la aplicación de lentes de contacto después del tratamiento,
hechos que presentan una asociación estadísticamente
significativa con la incidencia de hipercorrección. Por su
parte, Seiler y Wollensak (19) han encontrado una mayor incidencia
de hipercorrección en el grupo de pacientes de mayor edad.
1.4. Astigmatismo posquirúrgico
Aunque infrecuente, se cree que puede asociarse a ablaciones descentradas
ya áreas de cicatrización corneal asimétrica.
En un estudio se podía observar un astigmatismo inducido de
más de 0,75 D al cabo de un año en el 2,5% de los pacientes,
pero, al cabo de dos años, la incidencia se había reducido
a un 0,5% (20), lo cual hace pensar que el fenómeno de la cicatrización,
aunque en un principio sea asimétrico, tiende a estabilizarse.
1.5. Oscilaciones diurnas de la visión
Tras la cirugía, muchos pacientes se quejan de fluctuaciones
en su agudeza visual según el momento del día. Kim et
al. (21) comunican esa complicación en 19 de 134 pacientes
al cabo de seis meses y sólo Sal cabo de un año. Nosotros,
en un estudio de 426 casos durante 5 años (22), encontramos
esta alteración en el 83% de los pacientes en la primera semana
del postoperatorio, 17% al cabo de un mes, 3,75% al cabo de tres meses,
2,34% a los seis meses y 1,40% al cabo de un año. Al cabo de
año y medio, ningún paciente manifestaba estos síntomas.
Estas alteraciones ya eran bien conocidas en los pacientes que habían
sido sometidos a una queratotomía radial, por lo que su aparición
no sorprendió. Sin embargo, todavía es una incógnita
la etiología de este cambio refractivo. Seiler et al. (23)
realizaron un interesante estudio sobre 10 pacientes que manifestaban
fluctuaciones de visión: les fueron realizadas mediciones de
agudeza visual, refracción objetiva, medición con refractómetro
automático y queratometría, matutinas y vespertinas.
Los resultados fueron una tendencia a la hipermetropía conforme
avanzaba el día, pero sin que se pudiesen apreciar cambios
en las mediciones con el refractómetro automático ni
en la queratometría. Los autores del estudio sugieren que los
cambios, que desde luego existen, deben ser debidos a una reducción
del poder acomodativo a medida que transcurre el día.
1.6. Alteraciones en la visión próxima
Algunos autores (21) encuentran mala visión próxima
en el 98% de los pacientes en la primera semana del postoperatorio,
en el 22,53% al cabo de un mes y ningún caso al cabo de tres
meses de la cirugía. Este síntoma puede estar en relación
con la hipermetropización que sufren algunos pacientes tras
la cirugía o a una ligera incapacidad posquirúrgica
que tiene el miope para acomodar.
1.7. Alteraciones en la sensibilidad al contraste
Se trata de un efecto no comunicado por todos los autores. Mientras
unos (24) no hallan reducción de la sensibilidad al contraste,
otros autores (25) pudieron demostrarla utilizando el cartel de Pelli-Robson.
Otros autores no sólo no aprecian disminución, sino
que encuentran un aumento de la misma en algunos pacientes (26). En
general, se puede decir que esta pérdida de sensibilidad al
contraste puede estar presente en córneas totalmente transparentes
y que podría deberse a un efecto de halo o a una aberración
debida a un vértice corneal que dista mucho de la esfericidad.
1.8. Alteraciones de la sensibilidad corneal
Se ha comunicado (27) una disminución de la sensibilidad corneal
en el área de la ablación que hipotéticamente
podría tener efectos negativos sobre el trofismo corneal. En
un período de tres meses se puede apreciar una recuperación
de la sensibilidad, medida con el anestesiómetro de Cochet-Bonnet,
en la práctica totalidad de los pacientes. Tras la cirugía
se puede demostrar histológicamente una regeneración
de las dendritas a partir de los plexos nerviosos inmediatamente inferiores
a la zona de la ablación (28).
1.9. Haze
Se trata de una de las complicaciones más frecuentes y molestas
de la PRK, pues hemos de tener en cuenta que uno de los principales
objetivos de la intervención es la total transparencia del
área en la que hemos realizado la ablación. Durante
los primeros días siguientes a la cirugía el haze será,
junto con el dolor y la dificultad para la visión próxima,
la principal queja del paciente. Este es un hecho que documentan la
inmensa mayoría, por no decir todos los oftalmólogos
que trabajan con láser excímer. Entre los factores que
se han relacionado con la presencia y la intensidad del haze, se encuentra
la corrección dióptrica intentada, correlacionándose
especialmente con intentos de corrección mayores a 6 dioptrías
(20,29,30) o el tiempo transcurrido desde la cirugía (23,28-31,32).
Estos autores encuentran un haze máximo entre los tres y los
seis meses después de la cirugía, con una disminución
progresiva a medida que pasa el tiempo y se aproxima el primer año
de postoperatorio. Al cabo de este tiempo, la persistencia de haze
con una entidad suficiente como para ocasionar una disminución
de al menos dos líneas de Snellen ha sido cifrada por algunos
autores en torno al 1% (12).
Los factores desencadenantes del haze, aunque poco conocidos en cuanto
a sus mecanismos íntimos, parecen ser los mismos que ocasionan
la regresión miópica posquirúrgica y estarían,
por tanto, relacionados con la cicatrización más o menos
fisiológica de la herida quirúrgica. Si prescindimos
de estos dos factores predisponentes, no se ha podido encontrar ningún
elemento predictivo que nos indique los pacientes que tienen un mayor
riesgo de desarrollar una cicatrización anómala que
favorecería la regresión miópica o el haze. Algunos
autores (33) sugirieron, basándose en su experiencia, que los
niveles de plasmina en la película lagrimal tras la práctica
de la PRK sería un factor predictivo de la magnitud de la regresión
miópica que cabe esperar en un paciente determinado, pero estudios
más profundos dieron por tierra con esta hipótesis.
Seiler et al. (34) comunicaron que un 60% de los pacientes que quedaban
hipercorregidos tras la cirugía, es decir, que mostraban un
proceso de cicatrización más perezoso, habían
presentado un aumento de presión intraocular como resultado
de la terapéutica con corticosteroides en el postoperatorio
inmediato. Los datos que posteriormente han recogido éste y
otros autores no permiten confirmar ni rechazar la hipótesis.
El mecanismo causal íntimo del haze no se conoce con exactitud
aunque, como ya hemos mencionado, frecuentemente se alude a un proceso
de cicatrización anómalo. Tras la cirugía, los
queratocitos se transforman en fibroblastos y emigran hacia la región
tratada, donde comienzan a sintetizar colágeno y matriz extracelular,
compuesta entre otros elementos por proteoglicanos. El colágeno
neoformado carece de la estructura lamelar que caracteriza al colágeno
normal y que le otorga su transparencia. Los proteoglicanos depositados
en el área tratada, predominantemente queratán sulfato
y ácido hialurónico, serían depositados en el
área de la ablación y ocasionarían una alteración
del equilibrio electrolítico en el estroma corneal, lo que
también contribuiría a alterar la estructura perfectamente
ordenada del colágeno corneal (35). Por otra parte, la sustitución
de colágeno por proteoglicanos del tipo del ácido hialurónico
haría que la córnea tendiese a estar más hidratada
de lo normal, lo que contribuiría a la pérdida de la
transparencia.
La contribución de la membrana de Bowman (más exactamente
de su ausencia) es incierta. Por una parte, parece claro que su ausencia
total en el área de la ablación no altera sustancialmente
la arquitectura corneal (36) y, por otra parte, algunos autores han
encontrado una menor tasa de cicatrización anómala y
regresión miópica en los pacientes en que la PRK ha
respetado la membrana de Bowman (10). Un hecho comunicado recientemente
y que merece estudiarse más a fondo es el hallazgo de un mayor
contenido de ácido hialurónico en las córneas
contralaterales a los ojos tratados (37).
1.10. Presencia de halos y deslumbramiento nocturno
Una de las complicaciones más frecuentes (un 11%, según
algunos autores (38)) tras la práctica de la PRK es la presencia
de halos alrededor de las luces, que dificultan en ocasiones enormemente
la conducción nocturna. La causa de esta alteración
se cree que puede estar relacionada con la diferente refracción
que sufre la luz incidente en las áreas tratadas y no tratadas
de la córnea. Durante el día, debido al pequeño
tamaño del área pupilar, los únicos rayos de
luz que alcanzan la retina son los que llegan a través del
área central de la córnea, que se corresponde con el
área tratada, si no existe descentramiento. Sin embargo, durante
el crepúsculo y la noche, el tamaño de la pupila se
incrementa. Si el área de ablación utilizada es pequeña
(de 5 mm o menos) los rayos que penetran por las áreas tratada
y no tratada alcanzan diferentes puntos de la retina, produciendo
un efecto de halo. Este efecto puede minimizarse de varias formas.
Teóricamente el aumento del tamaño del área tratada
evitaría los molestos halos. Las áreas de ablación
de 6-7 mm serían las que se acompañarían de una
menor incidencia de halos. Sin embargo, el diámetro de la ablación
tiene otras aplicaciones potencialmente más importantes: las
ablaciones de menor diámetro permiten una mayor corrección
dióptrica con una menor profundidad de ablación, lo
que secundariamente redundaría en una mayor conservación
del estroma corneal (39).
Además del diámetro de la ablación, otro factor
a tener en cuenta es el diámetro pupilar del paciente. Teóricamente,
su reducción se vería acompañada de una disminución
de la sensación de halos. Debido a esto, algunos autores (40)
han ensayado la administración de pilocarpina tópica
al 2% para evitar la molestia, pero esta pauta no fue bien tolerada
por los pacientes a causa de sus efectos sobre la acomodación.
Estudios preliminares realizados con un bloqueante alfa que carece
de efectos sobre la acomodación, el dapiprazol, arrojaron como
primeros resultados que, de los 24 pacientes incluidos en el estudio,
22 manifestaron una mejoría en la sensación de halos
y el deslumbramiento nocturno, por lo que, a falta de conclusiones
definitivas, se cree que puede ser un agente importante en el tratamiento
de esta complicación (39).
1.11. Diplopía monocular
Se ha comunicado algún caso de pacientes muy miopes sometidos
a PRK que en el postoperatorio presentaban diplopía monocular
que se resolvió espontáneamente en menos de un año
(41). Algunos autores la relacionan con el astigmatismo posquirúrgico
(3) y otros con el hecho de que el borde de la ablación puede
afectar al área óptica, dando dos puntos focales.
1.12. Ptosis palpebral
Suele ser transitoria y se presenta aproximadamente en un 20% de los
casos, según algunos autores (42), y esporádicamente,
según otros (33). En cualquier caso, parece estar relacionada
con la utilización del blefarostato durante la cirugía
y suele desaparecer espontáneamente en un plazo máximo
de tres meses.
1.13. Anisocoria
En la revisión bibliográfica hemos encontrado alguna
serie que informa de anisocoria con midriasis del ojo intervenido
en el 5% de sus pacientes, hecho que es detectable a lo largo del
primer año tras la cirugía (33). El mecanismo de esta
alteración pupilar es desconocido.
1.14. Complicaciones derivadas de la terapéutica posquirúrgica
Entre los fármacos más comúnmente utilizados
tras la PRK se encuentran los antibióticos, los AINE y los
esteroides tópicos. En la mayoría de estudios, hay documentado
algún caso de aumento de presión intraocular por encima
de los 22 mmHg. Esta elevación de la PlO es un efecto secundario
bien establecido de la administración de antiinflamatorios
esteroideos. Cuando ésta se presenta, se puede optar por dos
soluciones: sustituir el esteroide por un AINE, lo que ocasiona una
mayor incidencia de haze, añadir un betabloqueante tópico
o reducir la dosis y complementar el tratamiento con un AINE y un
betabloqueante tópico. En la literatura no se encuentran evidencias
de que el propio acto quirúrgico pueda contribuir a elevar
la PIO.
Además del efecto hipertensivo a nivel ocular de los esteroides
tópicos hemos encontrado descritas reactivaciones de queratitis
herpética que se han relacionado más con el uso de los
citados esteroides que por el hecho desencadenante que podría
tener la propia intervención.
Si valoramos también la utilización de lentes de contacto
posquirúrgicas nos gustaría destacar el hecho de que
la asociación de lentes de contacto y AINE tópicos en
los primeros días después de la cirugía, en ausencia
de administración concomitante de esteroides, puede ocasionar
la aparición de infiltrados corneales estériles que
pueden comprometer la agudeza visual final.
1.15. Retraso de la cicatrización
En un plazo máximo de cuatro días, el área de
la ablación ha cicatrizado totalmente en la mayor parte de
los pacientes. Sin embargo, hay algunas circunstancias que pueden
alterar este lapso, como la preexistencia de una blefaritis o un ojo
seco, la toxicidad epitelial de alguno de los agentes utilizados en
el tratamiento (anestésicos tópicos, corticoides, antiinflamatorios
no esteroideos, antibióticos), la utilización de lentes
de contacto blandas, la utilización de nitrógeno durante
la cirugía o la práctica de un desbridamiento epitelial
prequirúrgico demasiado generoso.
1.16. Erosión corneal recidivante
Se han comunicado casos aislados de erosión corneal recidivante
(30,33) que han cedido en un lapso de 6-9 meses. Para evitar esta
posible complicación, se aconseja reducir al máximo
la zona de desepitelización, limitándola lo más
posible a la futura área de ablación. La comunicación
de esta complicación contrasta con el hecho de que hay autores
que incluyen el síndrome de erosión corneal recidivante
entre las indicaciones de la fotoqueratectomía terapéutica
con láser excímer, basándose en el hecho de que
la ablación superficial de la membrana de Bowman parece ser
efectiva a la hora de tratar los trastornos erosivos recidivantes
de la córnea (43,44). En nuestra opinión, y en la de
otros autores, el efecto beneficioso de la PRK terapéutica
en la erosión corneal recidivante se debe a que crea una superficie
estromal nueva absolutamente lisa, con lo que favorece el implante
de la membrana basal y del epitelio corneal.
1.17. Dolor
Tras la práctica de la PRK, el paciente puede experimentar
un dolor transitorio de intensidad variable pero que puede llegar
a ser descrito como intenso. Se han utilizado con éxito los
AINE locales (indometacina, diclofenaco, flurbiprofeno) para aliviar
los síntomas. Sin embargo, su utilización tiene efectos
colaterales, beneficiosos unos y perjudiciales otros. Entre los primeros
se encontraría la capacidad de modular la respuesta a la agresión
quirúrgica del estroma corneal remanente, reduciendo de esta
forma la regresión miópica pos-quirúrgica. Entre
los segundos se encuentra una mayor incidencia de hipercorrección
(17).
Otros autores (45) han encontrado que la mejor combinación
en los primeros momentos tras la cirugía es la administración
de anestésico local, diclofenaco tópico y lente de contacto
blandas. En nuestra experiencia, se administra un analgésico
por vía oral, con una primera toma dos o tres horas antes de
la cirugía y manteniéndose hasta la total reepitelización.
1.18. Sensación de cuerpo extraño
Tras la cirugía, la inmensa mayoría de los pacientes
manifiestan sensación de cuerpo extraño, que puede ser
aliviada generalmente mediante la oclusión ocular o la colocación
de una lente de contacto blanda.
2. Repercusión estructural
2.1. Cambios topográficos corneales. La exquisita precisión
del láser excímer a la hora de dejar intacto el estroma
corneal adyacente al área correspondiente a la ablación
no permite su comparación con el mejor bisturí de diamante
o láser de cualquier otro tipo. Se cree que la parte final
del pulso de láser excímer sería más atenuada
por el tejido que la parte inicial. Ésta interacción
en la porción final del pulso ocasionaría el calentamiento
del área a una temperatura de varios cientos de grados que
finalmente ocasionaría la transición del estado sólido
al gaseoso, realizándose así la fotoablación.
Sin embargo, pese a lo depurado de la técnica quirúrgica,
podemos encontrarnos con:
2.1.1. Descentramiento de la ablación. Puede estar ocasionado
por diferentes factores, como la posición inadecuada de la
cabeza del paciente, la rotación del globo ocular por el propio
cirujano a través de un dispositivo de succión, los
movimientos del paciente durante la cirugía, el centrado del
haz de láser en una pupila marcadamente asimétrica,
la mala fijación por parte del paciente o el intento de corregir
una elevada potencia dióptrica. La experiencia del cirujano,
la utilización de áreas de ablación grandes o
la presencia de eye-tracker en el dispositivo láser son factores
que disminuirían su incidencia.
Aunque pueda parecer extraño, algún estudio encuentra
incisiones mejor centradas cuando la fijación la realiza el
propio paciente que cuando es asistido por el cirujano (47). Las consecuencias
de una ablación descentrada serían la visión
de halos, la diplopía monocular, el astigmatismo posquirúrgico
y la disminución de la agudeza visual (19). El tratamiento
de una ablación descentrada es siempre difícil, aunque
se ha sugerido que la realización de una segunda ablación,
también descentrada pero a 1800 de la primera, puede minimizar
el problema (48).
2.1.2. Presencia de islas centrales. Tras la práctica
de una PRK, pueden apreciarse alteraciones topográficas corneales,
generalmente centrales y dotadas de un alto poder refractivo, que
pueden ser demostradas mediante un análisis topográfico
computarizado. Representan áreas de mayor esfericidad corneal
y en ocasiones también de astigmatismo irregular, lo que puede
dar lugar a una disminución de la agudeza visual. Prácticamente
hay consenso en que aparecen preferentemente cuando se han usado diámetros
de ablación mayores de 5 mm. Su incidencia es muy variable,
de la misma manera que también lo son los criterios para incluir
una alteración topográfica como isla central. Krueger
et al. (49) realizaron un análisis topográfico de 35
pacientes sometidos a PRK y encontraron islas centrales de al menos
3 mm de diámetro y 3 dioptrías de diferencia con la
córnea circundante en el 70%, 50% y 20% de pacientes al cabo
de una semana, un mes y tres meses, respectivamente. Se han invocado
diferentes teorías para intentar explicar el origen de las
islas centrales, dado que el alto porcentaje parece excluir la posibilidad
de que se trate de un fenómeno aleatorio o de una mala técnica
quirúrgica. Entre ellas encontramos:
a. La eyección de detritus celulares y restos aerosolizados
del área de ablación (50), así como las ondas
de choque formadas (51,52), dificultarían el paso a los siguientes
pulsos de láser. Las islas se originarían predominantemente
a nivel central porque es ahí donde se concentra la mayor parte
del haz de láser. Para minimizar este efecto, se intentó
utilizar un chorro de nitrógeno que conseguía este fin
pero a costa de una desecación excesiva del estroma corneal,
lo que ocasionaba irregularidades en la superficie corneal y, por
tanto, alteraciones en el resultado final.
b. Variaciones en la homogeneidad de la pantalla que ocasionaría
una menor ablación del tejido central. Recientemente, algunos
fabricantes de dispositivos de láser excímer han incluido
en el software del aparato un nuevo elemento que aumenta la potencia
de la ablación en el área central, con lo que se evitaría
la formación de estas islas (34).
c. Diferente estado de hidratación del estroma corneal. Se
cree que las ondas de choque generadas durante la PRK forzarían
la salida de líquido de las áreas más periféricas
hacia la superficie del área más central, de lo que
resulta una hidratación y la consiguiente ablación no
uniforme (34).
c. Alteración del proceso de cicatrización, con un máximo
desarrollo de la hiperplasia epitelial en el área central de
la ablación.
Finalmente, hay que señalar que la gran mayoría de islas
centrales se resuelven espontáneamente. Cuando no es así,
el retratamiento de la isla central suele ser exitoso.
2.2. Daño mecánico a las estructuras más profundas
de la córnea. Está derivado de una eliminación
del epitelio previa a la cirugía excesivamente enérgica
o bien de las ondas de choque originadas durante la misma (34). Kermani
y Lubatschowski (53) encontraron ondas de presión de 80 atmósferas
a una profundidad de 3 mm tras la córnea durante la aplicación
de una PRK que, aunque no está demostrado, podrían dañar
el endotelio corneal. Se ha comunicado daño endotelial en ablaciones
experimentales muy profundas (aproximadamente de un 90% del espesor
corneal), pero esos mismos autores no encontraron dichas alteraciones
cuando realizaron incisiones más superficiales (54-56).
2.3.
Debilitamiento de la estructura corneal. Desde el punto de vista
puramente teórico, fa reducción del espesor corneal
ha de tenerse en cuenta en pacientes que practiquen deportes, especialmente
aquellos en los que predomina el contacto físico violento.
Un reciente estudio intentaba determinar la resistencia de un globo
ocular sometido a PRK simulando las condiciones de un traumatismo
contuso por medio de la inyección de nitrógeno a alta
presión (57). Sólo dos de los 14 globos oculares humanos
empleados en el estudio sufrieron roturas en el lugar de la ablación.
La corrección que se realizó en estos dos globos fue
de 42 dioptrías, lo que representa una ablación del
37% del espesor total de la córnea, y la rotura se consiguió
sólo con presiones de gas de más de 3,360 mmHg. El resto
de globos oculares fueron sometidos a presiones similares y sufrieron
rotura por la inserción muscular, el limbo o el polo posterior.
Las conclusiones que los autores extrajeron del estudio fue que, con
la profundidad de ablación utilizada habitualmente en la clínica
diaria, no se aprecia debilitamiento corneal, lo que teóricamente
no aumentaría el riesgo de rotura ocular tras un traumatismo
contuso, circunstancia que sí se da en la queratotomía
radial.
El riesgo teórico de perforación ocular tras un traumatismo
inciso sí es mayor, dada la disminución de la barrera
que constituye el estroma corneal.
2.4. Opacidades corneales posquirúrgicas.
2.4.1. Úlceras corneales. Las úlceras de origen
infeccioso son muy raras. Los casos que se han comunicado suelen ir
relacionados con el uso de lentes de contacto blandas en el postoperatorio
(58,59). También se ha descrito un caso de úlcera corneal
estéril que requirió queratoplastia penetrante en un
paciente que, a raíz de ese episodio, fue estudiado más
profundamente y acabó siendo diagnosticado de lupus eritematoso
sistémico (19).
2.4.2. Infiltrados corneales estériles. Anteriormente
nos hemos referido a ellos como posiblemente relacionados con la administración
de AINES sin cobertura esteroidea a pacientes portadores de lentes
de contacto blandas en los días inmediatamente posteriores
a la cirugía.
2.4.3. Depósitos férricos corneales. Algunos
autores han comunicado la presencia de un depósito férrico
intraepitelial de forma redondeada u ovalada en más del 80%
de pacientes sometidos a PRK (60). En córneas que no presenten
otras alteraciones debe carecer de otra significación patológica.
Según los mismos autores, estos depósitos no influenciarían
la agudeza visual final.
2.4.4. Haze corneal persistente. A medida que transcurre el
postoperatorio, la incidencia de haze disminuye, con una tendencia
a la estabilización a partir de los 12-24 meses. El haze corneal
persistente puede sobrevenir de un haze que ha permanecido desde los
primeros meses tras la cirugía o ser un haze tardío,
que comienza a partir de los 6-12 meses. Este último es más
temido, ya que suele afectar más a la agudeza visual y ser
de más difícil desaparición. Según algunos
autores (12,23), en estos casos de haze persistente se debería
realizar una nueva PRK al paciente o bien proceder a un curetaje de
la zona de la ablación con un cuchillete, con el fin de disminuir
el haze (61).
2.5. Formación de queloides corneales. Se han comunicado
algunos casos anecdóticos de formación de queloides
corneales tras la PRK en pacientes que previamente habían presentado
quecides como consecuencia de otras intervenciones quirúrgicas
o en procesos de cicatrización en general (3). Estos hallazgos
sugieren que se debería evitarla práctica de PRK en
este tipo de pacientes.
2.6. Endoftalmitis. Su aparición es excepcional, aunque
se ha documentado un caso en un paciente portador de lentes de contacto
(59).
2.7. Efectos de la radiación sobre el cristalino. En
general, la mayoría de autores están de acuerdo en que
los exámenes biomicroscópicos con lámpara de
hendidura realizados antes o después de la práctica
de la PRK no reflejan cambios significativos ni aparición de
opacidades más allá de las preexistentes. Ningún
autor ha descrito en sus publicaciones la presencia de pigmentación
cristaliniana amarillo-parduzca similar a la que Li y Borkman (62)
encontraron al irradiar cristalinos de ternera con láser excímer
de diferentes longitudes de onda.
2.8. Alteraciones en la retina. Las ondas de choque generadas
durante la ablación del tejido corneal viajan a través
del ojo y su intensidad no disminuye significativamente con la distancia,
por lo que podrían estar relacionadas con las hemorragias subretinianas
postoperatorias que algunos autores han comunicado (47). Muchos de
estos pacientes presentan vasos subretinianos en el ojo adelfo y se
cree que las ondas de cheque generadas durante la PRK poseen la suficiente
energía como para causar la rotura de estos frágiles
vasos subretinianos.
2.9. Efectos deletéreos a largo plazo. La posibilidad
de que la radiación ultravioleta de 193 nm (emitida por el
láser excímer de fluoruro de argón) pueda tener
efecto mutagénico o carcinogénico radica en la misma
naturaleza de la radiación y en sus efectos biológicos:
ruptura de enlaces y alteraciones de los ácidos nucleicos,
que cambian a formas inactivas (63). Por otra parte, se puede pensar
que el riesgo es menor al tratarse de una radiación con una
longitud de onda situada en el extremo más alejado de la radiación
ultravioleta. En principio, así es, pero existen fenómenos
de fluorescencia secundarios a la emisión del haz de láser
que dan lugar a una radiación "secundaria" de una
longitud de onda mayor (parte de ella en el peligroso intervalo de
250-300 nm) que, según los datos hoy disponibles, puede ocasionar
lesiones sobre las moléculas nobles del núcleo celular
(64-66). Esta radiación secundaria sería absorbida por
la córnea, donde realizaría su hipotética acción,
pero no podría penetrar en las capas más profundas del
ojo (67).
La posibilidad de causar una mutación implica necesariamente
la interacción de la radiación con el material genético
de los queratocitos. La mayor densidad de células se encontraría
en el epitelio corneal, que es retirado inmediatamente antes de la
intervención. Entre los posibles mecanismos que explicarían
la escasa toxicidad de la radiación de 193 nm se incluye la
absorción de esa longitud de onda por los enlaces peptídicos
de las proteínas que rodean el núcleo, la generación
de un daño limitado que podría ser fácilmente
restañado por los propios sistemas de reparación de
las células o, finalmente, un daño tan importante que
ocasionaría la muerte de las células implicadas antes
de que pudiese tener lugar la transformación neoplásica
(68). Sin embargo, esos mismos autores admiten la dificultad de la
radiación emitida por el láser excímer de provocar
dichos daños, dado que sólo podría penetrar 1-3
micrómetros en el espesor corneal, de forma que esa radiación
nunca podría llegar al núcleo de la célula.
Hay otro hecho que va en contra de la hipotética acción
mutagénica del láser excímer y es el que, en
los diez años que hace que es ampliamente utilizado en la clínica,
no se ha comunicado ningún proceso neoformativo en pacientes
sometidos a este tipo de cirugía.
Conclusión

No
nos cabe la menor duda de que la incidencia de complicaciones como
consecuencia de la PRK es mínima y que, cuando aparecen, producen
trastornos pequeños y pasajeros. Sin embargo, no se puede bajar
la guardia, ya que, al tratarse de una técnica novedosa, todavía
podrían aparecer nuevas complicaciones. Algunos autores, en
comunicaciones muy recientes (69), informan de dificultades para calcular
la lente intraocular a implantar en pacientes que previamente habían
sido sometidos a una PRK, debido a que el cálculo de la misma
con los valores de K posquirúrgicos ocasionó una hipermetropía
final de 1,12 a 6 dioptrías, que llevó a la necesidad
de extraer las lentes intraoculares a cuatro de los pacientes intervenidos.
Bibliografía
1.
Lans U. Experimentelle Untersuchungen über Entstehung von Astigmatismus
durch nicht perfori rende Corneawunden. Arch Ophthalmol 1898;45:117-52.
2. Beckman H, Rota A, Baraco R et al. Limbectomies, keratectomies
and keratostomies performed with a rapid-pulsed carbon dioxide Iaser.
Am J Ophthalmol 1971;71:1277-83.
3. Wu HK, Demers PE. Photorefractive keratectomy for myopia. Ophthalmic
Surgery and Lasers 1996;27:29-44.
4. Stern D, Schloenlein RW, Puliafito CA et al. Corneal ablation by
nanosecond, picosecond and femtosecond lasers at 532 and 625 nm. Arch
Ophthalmol 1989;107(4):587-92.
5. Trokel SL, Srinivasan R, Braren B. Excimer laser surgery of the
cornea. Am J Ophthalmol 1983;96:710-5.
6. Seiler T, Wollensak J. In vivo experiments with the excimer Iaser-technical
parameters and healing processes. Ophthalmologica 1986;1:49-60.
7. McDonald MB, Talamo JH. Myopic photorefractive keratectomy. The
experience in the United States with the VISX laser. En: Salz JJ,
ed. Corneal lasersurgery. St Louis: Mosby Year Book, 1995;45-55.
8. Nizam A, Waring GO, Lynn MJ et al. Stability of refraction and
visual acuity during 5 years in eyes with simple myopia. Refract Corneal
Surg 1992;8:439-47.
9. Taylor DM, L'Esperance FA Jr, Del Pero RA et al. Human excimer
laser amellar keratectomy: a clinical study. Ophthalmology 1989;96:654-64.
10. Wu CS, Stark WJ, Green WR. Corneal wound healing after 193-nm
excimer laser keratectomy. Arch Ophthalmol 1991;109:1426-32.
11. Buratto L, Ferrari M, Genisi C. Myopic keratomileusis with the
excimer laser: one-year follow up. Refract Corneal Surg 1993;9:12-9.
12. Epstein D, Tengroth B, Fagerholm P, Hamberg Nystrom H. Excimer
retreatment of regression after photorefractive keratectomy. Am J
Ophthalmol 1994;117(4):456-61.
13. Seilerl, Derse M, Pham T. Repeated excimer laser treatment after
photorefractive keratectomy. Arch Ophthalmol 1992;110:1230.
14. Lavery FL. Photorefractive keratectomy in 472 eyes. Refract Corneal
Surg 1993;9:98-100.
15. Gimbel HV, Van Westenbrugge JA, Johnson VM et al. Visual, refractive
and patient
satisfaction results following bilateral photorefractive keratectomy
for myopia. Refract Corneal Surg 1993;9(Suppl):5-10.
16. Liu JC, McDonald M, Varnell R, Andrade H. Myopic excimer laser
photorefractive keratectomy: an analysis of clinical correlations.
Refract Corneal Surg 1990;6:321-8.
17. Krueger RR, Talamo JH, McDonald MB et al. Clinical analysis of
excimer laser photorefractive keratectomy using a multiple zone technique
for severe myopia. Am J Ophthalmol 1995;1 19:263-74.
18. Vajpayee RB, McCarthy CA, Aldred G, layar HR. Overcorrection after
excimer laser treatment of myopia and myopic astigmatism. Arch Ophthalmol
1996;114:252-6.
19. Seiler T, Wollensak J. Myopic photorefractive keratectomy with
the excimer laser: oneyear follow up.
Ophthalmology 1991;98:1156-63.
20. Seiler T, Holsbach A, Derse M et al. Complications of myopic photorefractive
keratectomy with the excimer laser. Ophthalmology 1994;101:153-60.
21. Kim JH, Hahn TW, Lee YC et al. Photorefractive keratectomy in
202 myopic eyes oneyear results. Refract Corneal Surg 1993;9(Suppl):11-6.
22. Fontenla JR. La fotoqueratectomía refractiva mediante láser
excímer como tratamiento quirúrgico de la alteración
óptica en la miopía. Tesis doctoral. Ediciones de la
Universidad de Barcelona, 1996;169.
23. Seiler T, HeIl K, Wollensak J. Diurnal variation in refraction
after excimer laser photorefractive keratectomy. Ger J Ophthalmol
1992;1:19-21.
24. Sher NA, Barak M, Daya S. Queratectomía fotorrefractiva
con láser excímer en la alta miopía.
Arch Ophthalmol (Esp) 1 992;5:6315-23.
25. Ficker LA, Bates AK, Steele AD et al. Excimer laser photorefractive
keratectomy for myopia: 12 month follow-up.
Eye 1993;7:617-24.
26. lnoue J, lshikawa K, Nakayasu K, Kanai A. Contrast sensitivity
after photorefractive keratectomy (Abstract). Invest Ophthalmol Vis
Sci 1996;37:S568.
27. Campos M, Hertzog L, Garbus JJ, McDonnell PJ. Corneal sensitivity
after photorefractive keratectomy.
Am J Opthalmol 1992;114:51-4.
28. Pallikaris lG, Papatzanaki MIE, Georgiadis A, Frenschock, O. Acomparative
study of neural regeneration following corneal wounds induced by an
argon fluoride excimer laser and mechanical methods. Lasers Light
Ophthalmol 1990;3:85-95.
29. Caubet E. Cause of subepithelial corneal haze over 18 month after
photorefractive keratectomy for myopia.
Refract Corneal Surg 1993;9:65-70.
30. Ehlers N, Njordtal J. Excimer laser refractive keratectomy for
high myopia. 6 month follow-up of patients treated bilateral y.
Acta Ophthalmol 1992;70:578-86.
31. Gartry DS, Kerr MG, Marshall J. Photorefractive keratectomy with
an argon fluoride excimer Iaser: a clinical study. Refract Corneal
Surg 1991;7:420-35.
32. McDonald MB, Liu JC, Byrd TJ et al. Central photorefractive keratectomy
for myopia: partially sighted and normally sighted eyes. Ophthalmology.
1991;98:1327-37.
33. Lohmann CP, Marshall HJ. Plasmin -and plasminogen-activator inhibitors
after excimer Iaser photorefractive keratectomy: new concept in prevention
of postoperative myopic regresion and haze. Refract Corneal Surg 1993;9:300-2.
34. Seiler T. Photorefractive keratectomy: european experience. En:
Thompson FB, McDonnell PJ, eds. Color atlas and text of Excimer Laser
Surgery. The comea. New York: Igaku-Shoin Medical Publishers, 1993:53-62.
35. Seiler T, McDonnell PJ. Excimer laser photorefractive keratectomy.
Surv Ophthalmol 1995;40:89-117.
36. Seiler T, Matallana M, Sendler S, Bendel. Does Bowmans ayer determine
the biomechanical properties of the cornea? Refract Corneal Surg 1992;8:139-142.
37. Drubaix I, Legeais JM, Renard G, Pouliquen Y, Robert L. Hyaluronan
content after excimer Iaser photoablation: evidence for a coniralateral
effect (Abstract). lnvest Ophthalmol Vis Sci 1996;37:S567.
38. O'Brart DP, Lohmann CP, Fitzke FW, Smith SE, Kerr Muir MG, Marshall
J. Night vision after excimer Iaser photorefractive keratectomy: haze
and halos. Eur J Ophthalmol 1994;4:43-51.
39. O'Brart DPS, Corbett MC, Lohmann CP, Kerr Muir MG, Marshall J.
The effects of ablation diameter en the outcome of excimer laser photorefractive
keratectomy: a prospective, randomized, double-blind study. Arch Ophthalmol
1995;113:438-43.
40. Alster Y, Loewenstein A, Baumwald T, Lipshits I, Lazar M. Dapiprazole
for patients with night halos after excimer keratectomy. Graefe's
Arch Clin Exp Ophthalmol 1996;234S:139-41.
41. Carson CA, Taylor HR. Excimer Iaser treatment for high and extreme
myopia. Arch Ophthalmol 1995;113:431-6.
42. Menezo JL. Queratectomía fotorrefractiva con láser
excímer. XX Reunión de la Sociedad Oftalmológica
de Galicia. Santiago de Compostela, noviembre de 1996.
43. Dausch D, Landesz M, Klein R, Schröder E. Phototherapeutic
keratectomy in recurrent corneal epithelial erosion. Refract Corneal
Surg 1993;9:419-24.
44. Seiler T. Der Excimer-laser: em Instrurnent für die Hornhautchirurgie.
Ophthalmologe 1992;89:128-33.
45. Cherry PM. The treatment of pain following excimer laser photorefractive
keratectomy: additive effect of lccal anesthetic drcps, tcpical diclofenac
and bandage soft contact lens. Ophthalmic Surg Lasers 1996;27:S477-80.
46. Furzikov NP. Model and description of UV laserablation of the
cornea. SPIE Proceedings 1990:1202:286-98.
47. Terrel J, Bechara SJ, Nesbum A, Waring GO, MacyJ et al.The effect
of globe fixation on ablation zone centration in photorefractive keratectomy.
Am J Ophthalmol 1995;119:612-9.
48. Seiler T, Schmidt-Petersen H, Wollensak J. Complications after
myopic photcrefractive keratectomy primarily with the Summitt excimer
laser. En: Salz JJ, ed. Corneal laser surgery. St Louis: MO Mosby
Year-Book, 1995;131-42.
49. Krueger RR, Saedy NF, McDcnnell PJ. Clinical analysis of tepographic
steep central islands fcllcwing excimer laser photorefractive keratectomy
(PRK) (Abstract). lnvest Ophthalmol Vis Sci 1994;35(Suppl.):1740.
50. Puliafito CA, Stern D, Krueger RR, Mandel ER. High-speed phctcgraphy
cf excimer Iaser ablation of the cornea. Arch Ophthalmol 1987:105:1255-9.
51. Bor Z, Hopp B, Racz B et al. Plurne emissien, shock wave and surface
wave formation during excimer Iaser ablaticn of the cornea. Refract
Corneal Surg 1993;9 (Suppl.):S111-115. 52. Krueger RR, Krasinski JS,
Radzewicz C et al. Photography of shook waves during excimer laser
ablation of the cornea: effect of helium gas en propagatien velocity.
Cornea 1993;12:330-4.
53. Kermani O, Lubatschowski. Struktur und dynamic photoakusticher
Schcckwellen bei der 193 nm Excimerlaser Photoablation der Hornhaut.
Fortschr Ophthalmol 1991;88:748-53.
54. Dehm EJ, Puliafito CA, Adler CM, Steinert RF. Corneal endothelial
injury in rabbits following excimer laser ablation at 193 and 248
nm. Arch Ophthalmol 1986;104:1364-8.
55. Koch JW, Lang GK, Naumann GO. Endothelial reaction to perforating
and nonperforating excimer Iaser excisions in rabbits. Refract Corneal
Surg 1991;7:214-22.
56. Marshall J, Trokel S, Rothery S, Schubert H. An ultrastructural
study of corneal incisions induced by an excirner laser at 193 nm.
Ophthalmology 1985:92:749-58.
57. Bumstein Y, Klapper D, Hersh PS. Experimental globe rupture after
excimer laserphotorefractive keratectomy. Arch Ophthalmol 1995:113:1056-9.
58. McDonald MB, Frantz JM, Klyce SD et al. Central photorefractive
keratectomy for myopia: the blind eye study. Arch Ophthalmol 1990;108:799-808.
59. Faschinger C, Faulborn J, Gauser K. Infektiose Hornhautgeschwure-einmal
mit Endophthalmitis nach PRK mit einmal-Kontaktlinse. KIin Monatsbl
Augenheilkd 1995;206:96-102.
60. Seiler T, Holsbach A. Central corneal iron deposit after photorefractive
keratectomy. Ger J Ophthalmol 1993;2:143-5.
61. Loewenstein A, Lipshitz M, Lazar M. Scraping of epitheliurn for
treatment of undercorrection and haze after photorefractive keratectomy.
J Refract Corneal Surg 1994;10 (Suppl 2):274-6.
62. Li DY, Borkman RF. Photodamage to calf Tenses in vitre by excimer
laser radiation at 308, 337 and 35 nm. lnvest Ophthalmol Vis Sci 1990;31(10):2180-4.
63. Bessette FM, Nguyen LC. Laser light: its nature and its actien
en the eye. CMAJ 1989:141:1141-8.
64. Lubatschowski H, Kerrnani O. 193 nm Excimerlaserphotoablation
der Hornhaut: Spektrurn und Transrnissionsverhalten von Sekundarstrahlung.
Ophthalmologe 1992;89:134-8.
65. Seiler T, Bende T, Winckler K, Wollensak J. Side effects in excimer
corneal surgery: DNA damage as a result of 193 nm excimer Iaser radiatien.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1988:226:273-6.
66. Winckler K, Gelz B, Laskowski W, Bende T. Preduction of photoreactiveable
lesions in the yeast S. cervisiae by irradiation with 193 nm excimer
laser light. Photochem Photobiol 1988:47:225-30.
67. Krueger RR, Sliney DH, Trokel SL. Photokeratitis from subablative
193-nanometer excimer Iaser radiation. Refract Corneal Surg 1992;8:274-9.
68. Kochevar lE. Cytotoxicity and mutagenicity of excimer Iaser radiation.
Lasers Surg Med 1989;9:440-4.
69. Odenthal MT, Van Marle J, Pameyer J, Eggink C, Kramer R, Beekhuis
W. Refractive errors requiring IOL exchange in cataract surgery after
excirner laser PRK for myopia. ARVO Annual Meeting. Fort Lauderdale,
1996.
70. Salz JJ, Maguen E, Nesburn AB, Waren C, Macy JI, Houfbauer et
al. Atwo year experience with laser excimer photorefractive keratectomy
for myopia. Ophthalmology 1993;100:873-82.
71. Epstein D, Fagerholm P, Hamberg-Nystrom H, Tengroth B. Twenty
four month follow up of excimer laser photorefractive keratectomy
for myopia. Ophthalmology 1994;101:1558-64. 72. Dutt S, Steinert RF,
Raizman MB, Puliafito CA. One year results of excimer laser phetorefractive
keratectomy for low to mederate myopia. Arch Ophthalmol 1994;112:1427-36.
|