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Resumen
Objetivo:
La emetropización y la miopización axial muestran mecanismos
semejantes, entre los que destacan la deprivación y el desenfoque.
Estudiamos si existen fenómenos de inhibición sensorial
que puedan influir en el progreso de la miopía.
Material: Estudiamos 50 miopes con un error medio de -3,69
dioptrías (D), una media de edad de 17,5 años y una
agudeza visual (AV) mínima de 0,9 en ambos ojos (AV). Un 28%
presentaba anisometropía >1,5 D y otro 28% presentaba miopía
de >4,00 D.
Métodos:
Cover test, motilidad extraocular, test del filtro rojo (FR) en
AO, test Worth (TW) para lejos, test de Irvine (TI) o del prisma BT
de 4 dp en AO y estudio de la dominancia ojo-mano.
Resultados: Existe algún tipo de supresión sensorial
en un 68% con FR, en un 32% con TW y en un 84% con TI. Los pacientes
anisometrópicos presentan supresión monocular en un
57,1% con FR, un 50% con TW y un 78,5% con TI. En miopía >4,00
D, el 41,1% son anisométropes, pero no existen diferencias
significativas con el resto del grupo; se encuentra un 50% de dominancia
cruzada y, en este grupo, se incrementa un 12% la anisometropía,
con una relación estadísticamente significativa entre
dominancia cruzada, anisometropía y miopía de más
de -4,00 D.
Conclusiones: En la miopía existen fenómenos
de inhibición sensorial que podrían estar relacionados
con la miopización por deprivación. Aunque en algún
caso pueda tratarse de microtropías, creemos que estos fenómenos
están relacionados con heteroforias. La anisometropía
parece asociarse a supresión monocular y la miopía de
>4,00 D a anisometropía. La dominancia cruzada se presenta
como factor de riesgo de mayor miopización y peor visión
binocular. El control de las heteroforias, las supresiones y la dominancia
cruzada podría mejorar un proceso de miopización.
Introducción
La
literatura clásica muestra la miopía como una ametropía
de etiología multifactorial, en la que la herencia y el trabajo
de cerca destacan como factores más importantes, y sobre la
que no existe posibilidad de control (1-3). El presente trabajo intenta
una aproximación a dicha problemática a partir de la
luz aportada por la miopía experimental. Los últimos
avances en la comprensión de la miopización han llevado
a relacionarla con el proceso de emetropización (4,5). Existen
argumentos a favor de que el mecanismo de emetropización es
activo (emetropización activa) y no tan sólo un mecanismo
bajo control únicamente genético (emetropización
pasiva), lo que ayudaría a la comprensión de la fisiopatología
de la miopía, la hipermetropía y algunos casos de ambliopía
(4). El modelo de emetropización activa por retroalimentación
visual asume que el ojo modula su crecimiento en respuesta a estímulos
producidos por errores en su longitud focal, intentando reducir dicho
error (6). En la actualidad, los estudios de miopía experimental
han identificado cuatro mecanismos de miopización activa: por
deprivación (7,8), por desenfoque (9,10), por frecuencia espacial
(11-13) y por fármacos (14). El mecanismo de deprivación
se observa tras la oclusión total de un ojo como un efecto
local a nivel de retina-coroides, independiente del SNC, mediado por
el sistema colinérgico, inhibible por anticolinérgicos,
y que actuaría sobre la escIera aumentando su crecimiento (15-17).
El mecanismo de desenfoque, de mayor trascendencia clínica,
se observa por la aposición de una lente negativa en el eje
visual, también como un efecto local, no totalmente independiente
del SNC, mediado también por el sistema colinérgico,
inhibible por anticolinérgicos, pero donde aparecen conexiones
centrales mediadas a través de una vía larga por los
sistemas dopaminérgico y serotoninérgico, que actuarían
sobre la esclera, produciendo su crecimiento, aprovechando las vías
fisiológicas que se utilizan en la emetropización activa
(18-21). Diferentes estudios han constatado la importancia de la coroides
como estructura clave en estos procesos, observándose una fluctuación
en su espesor de tipo circadiano, cuya alteración parece relacionarse
con procesos de miopización (22-24).
Algunos autores han propuesto la existencia de microestrabismos como
mecanismo iniciador de una alteración en el proceso de emetropización
(25,26) y el empleo de lentes negativas correctoras para todo uso
como mecanismo de progresión de la miopía (27).
Nuestro objetivo es intentar identificar si existen fenómenos
de supresión central en la miopía que, aunque mediados
por el SNC, actuarían como deprivación de la visión
central en visión binocular.
Material y métodos
Estudiamos
un total de 50 miopes de extracción aleatoria donde concurría
que la corrección óptica en gafas fuera de al menos
de un año de evolución y la agudeza visual mínima
de 0,9 en ADQ, con un error medio de -3,69±2,63 D, contrastado
bajo cicloplejia con ciclopentolato, y una edad media de 17,5±8,11
años. Un 28% presentaba anisometropía >1,50 D y un
34% miopía de >4,00 D, con una media de 6,64±2,24.
A dichos pacientes se les practicó exploración estrabológica
con covertest, motilidad extraocular, test del filtro rojo en AO,
test de Worth para lejos, test de lrvine o del prisma de base temporal
de 4 dp en AO y estudio de la dominancia ojo/mano. Se procedió
a completar el estudio oftalmológico general.
En cada una de las tres pruebas de sensorialidad, la observación
puede dar normalidad, supresión monocular o supresión
alternante. Agrupamos a los pacientes en cuatro subgrupos: anisométropes
(n=14), miopes de >4,00 D (n=14), miopes con dominancia cruzada
(n=25) y miopes sin ninguno de los rasgos anteriores (n=18), pudiendo
estar algún caso repetido en los diferentes subgrupos.
Los criterios oftalmológicos de exclusión fueron los
siguientes:
1. Uso de corrección óptica en gafas durante menos de
un año.
2. Agudeza visual monocular menor a 0,9 para lejos.
3. Presencia de tropias en el cover test.
4. Alteración de la motilidad extraocular.
5. Discromatopsias.
6. Patología activa en el segmento anterior o posterior.
7. Astigmatismo superior a 0,5 D en algún ojo.
Para el análisis estadístico se aplicó el test
para distribución normal y el coeficiente de correlación
de Pearson.
Resultados
Encontramos
algún tipo de supresión sensorial en un 68% con FR,
en un 32% con TW y en un 84% con TI. La detección de supresión
de tipo alternante es del 42% con FR, 10% con TW y 34% con TI, y la
de supresión monocular es del 26% con FR, del 22% con TW y
del 50% con TI.
Los pacientes anisometrópicos (n=14) presentan una clara dominancia
de la supresión monocular -57,1% con FR, 50% con TW y 78,5%
con TI-, en comparación con la supresión alternante
-21% con FR, 0% con TW y 21% con TI-.
En el grupo de miopes de >4,00 D (n=1 4), el 41,1% son anisométropes.
Un 57,1% muestra algún tipo de supresión con FR, un
21,4% con TW y un 85,7% con TI, sin diferencias significativas entre
el grupo general y el grupo de miopes altos. La supresión alternante
representa un 42,8% con FR, un 0% con TW y un 42,8% con TI, mientras
que la supresión monocular es de un 14,2% con FR, un 21,4%
con TW y un 42,8% con TI.
Encontramos un 50% de miopes con dominancia cruzada ojo/mano, con
algún tipo de supresión en un 64% con FR, en un 44%
con TW y en un 92% con Tl. La supresión de tipo alternante
es de un 36% con FR, un 16% con TW y un 36% con Tl, mientras que la
supresión monocular es de un 28% con FR, un 28% con TW y un
46% con TI.
Tan sólo el 28% de los miopes a estudio no eran miopes altos,
anisométropes ni presentaban dominancia cruzada. En este subgrupo,
la aparición de supresión alternante es de 57,1% con
FR, 7,1% con TW y 35,7% con TI, mientras que la supresión monocular
es de 14,2% con FR, 0% con TW y 28,5% con TI, que son los valores
más bajos de todos los subgrupos.
El análisis estadístico de los datos anteriores muestra
que existen diferencias significativas entre el grupo no afecto de
anisometropía, ni alta miopía, ni dominancia cruzada
y los grupos afectos de dominancia cruzada (p=0,04), anisometropía
(p=0,01) y el grupo general (p=0,03), para los casos donde hay supresión
monocular. Existen diferencias significativas entre los valores obtenidos
por la exploración realizada por los tres métodos (FR,
TW y TI) y llama la atención el hecho de que sólo presentan
el mismo comportamiento con los tres métodos de exploración
un 26% de los casos, un 46,1% de los cuales no presentan supresión.
Existe una fuerte correlación lineal positiva entre los grupos
con anisometropía, alta miopía y dominancia cruzada,
para los casos afectos de supresión alternante, mientras que
existe una correlación débil entre la alta miopía
y la anisometropía para valores sin supresión. Del mismo
modo, hemos encontrado una débil correlación lineal
positiva entre los métodos del FR y TW para los grupos de alta
miopía y dominancia cruzada. También existe una débil
correlación lineal en fenómenos de supresión
monocular entre los grupos de anisometropía y dominancia cruzada.
No se han observado diferencias estadísticamente significativas
al efectuar el resto de las comparaciones posibles entre subgrupos.
Discusión
Los
dos mecanismos principales de miopización, por deprivación
y por desenfoque, no podrían por sí mismos explicar
el inicio de la fase de miopización o, lo que es lo mismo,
la reactivación de los mecanismos locales de crecimiento ocular
que estuvieron actuando durante la fase de la emetropización,
a partir de un modelo de emetropización activa. A nuestro entender,
sería necesaria la aparición en escena de un factor
desencadenante que estaría ligado a mecanismos mediados por
el SNC. La existencia de fenómenos de supresión central
o escotomas de supresión de tipo funcional no permanentes,
que se ponen de manifiesto tan sólo con pruebas sensoriales
finas, podrían actuar de este modo. Los cristales de Bagolini
y los estereotests han mostrado poca especificidad para valorar supresiones
centrales en casos de anisometropía baja (28), por lo que se
decidió no utilizarlos en el presente estudio. Se han descrito
diferentes tipos de supresión (29): la supresión por
enmascaramiento aparece cuando existe un umbral de detección
de la sensibilidad al contraste diferente entre AO y se asocia a estrabismo
de pequeño ángulo y ambliopía por anisometropía;
la supresión por disparidad específica se presenta cuando
existe una fuerte rivalidad binocular, produciendo supresión
alternante, y es típica del estrabismo de pequeño ángulo
sin ambliopía; por último, la denominada supresión
funcional, que se asocia a estereopsis normal, muestra supresión
de alguna información contenida en cada hemiimagen estereoscópica
y es típica de estrabismos de pequeño ángulo
sin ambliopía. Estos dos últimos modelos de supresión
podrían corresponder a los hallados en nuestro estudio como
alternantes y monoculares.
Según muestran los resultados obtenidos en este estudio, parece
razonable pensar que es frecuente la existencia de fenómenos
de supresión central en la miopía en general, ya sea
de tipo alternante o monocular. En el caso de la supresión
monocular, aunque en algún caso pueda tratarse de microtropías,
creemos que estos fenómenos están relacionados con heteroforias,
pues es f recuente encontrar en pacientes miopes esoforias y exoforias
en visión próxima. Tanto las supresiones alternantes
como las monoculares parecen ser variables para un mismo sujeto y
dependen del tipo de método con que se estudien, como muestra
el que un 74% de los casos dieran diferentes resultados en cada prueba.
Asimismo se observa que el test de lrvine (TI) es el más sensible
para la detección de la supresión y, más específicamente,
de la de tipo monocular. Nos llama la atención cómo
una prueba poco fina como el Test de Worth para lejos mostró
supresión en un 32% de los casos, teniendo en cuenta que había
ortotropía y ausencia de ambliopía.
En cuanto al estudio de los subgrupos, sorprende la alta incidencia
de pacientes con dominancia cruzada, es decir, con dominancia contralateral
entre el ojo y la mano, y cómo este grupo se relaciona con
la media y la alta miopía, así como con la anisometropía,
siendo casi característica la presencia de supresión
(con TI, un 92%). Para nosotros, podría tratarse de un factor
de riesgo que facilitaría la aparición de fenómenos
de supresión y la consiguiente miopización. Lo mismo
observamos que ocurre con la anisometropía, donde se aprecia
una clara incidencia de supresión monocular, que parece favorecer
que se alcancen valores más altos de miopía.
Es difícil precisar si los hallazgos que se describen en este
estudio se deben a la mala visión binocular causada por la
miopía, o bien, por el contrario, es la supresión un
factor miopizante. Dada la alta prevalencia de la miopía, se
hace necesario un estudio mucho más extenso para establecer
unos criterios más definidos sobre factores de riesgo en el
proceso de miopización. A la espera del futuro desarrollo clínico
de fármacos inhibitorios del crecimiento ocular del tipo antagonistas
muscarínicos M1, como la pirenzepina (30,31), parece lógico
pensar que se puede luchar contra la progresión de la miopía
por el control de los fenómenos de inhibición sensorial
con la corrección de las heteroforias y anisometropías,
combinando el tratamiento ortóptico-optométrico (32)
y las lentes de contacto (33), así como el de la dominancia
cruzada en centros especializados.
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