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Resumen
Este
trabajo es una actualización clínica del tracoma, segunda
causa de ceguera en el mundo, aunque olvidada en la mayoría
de los textos actuales. Se comenta la nueva clasificación de
la OMS, el programa SAFE de diagnóstico, prevención
y tratamiento, los factores epidemiológicos y las esperanzas
futuras en el tratamiento de la enfermedad. Se protocolizan los tratamientos
masivos e individuales en función de la afectación y
las técnicas quirúrgicas con casuística personal.
Por su elevada incidencia, creemos que no es admisible el grado de
desconocimiento de dicha patología, especialmente en nuestro
país, que es puerta de entrada de población procedente
de países en vías de desarrollo, lo que aumentará
su frecuencia entre nosotros.
Introducción
El
tracoma es una enfermedad desconocida para muchos y, sin embargo,
afecta a 150 millones de personas y es la segunda causa de ceguera
en el mundo, después de las cataratas. Es una infección
producida por la Chlamydea trachomatis que afecta fundamentalmente
a la conjuntiva tarsal de manera crónica, de forma que, tras
años de padecerla, produce entropión cicatricial del
párpado superior con rascado permanente de la córnea,
pérdida de transparencia de la misma y ceguera.
Es bien conocida la relación entre el tracoma y el nivel socioeconómico
bajo. Es una enfermedad que sólo se localiza en países
en vías de desarrollo con alto índice de pobreza, analfabetismo
y falta de agua potable. Es, sin duda alguna, la enfermedad de la
miseria.
Antiguamente se la conocía como "oftalmía egipciaca",
porque las tropas de Napoleón, en su retirada de Egipto, la
introdujeron masivamente en Europa, aunque ya existían focos
localizados muy concretos (1). Posteriormente, los emigrantes europeos
de principios de siglo hicieron de ella una enfermedad común
en los Estados Unidos. A medida que fue aumentando el nivel de desarrollo,
desapareció primero de Europa y, posteriormente, de los Estados
Unidos (2). Hasta hace muy pocos años, en nuestro país
existían zonas endémicas en Almería, Murcia y
el delta del Ebro. En la actualidad se localiza en el norte de África,
el norte de la India, Indonesia, el Mediterráneo oriental,
el Asia central, América central y del sur y el norte de Australia.
Llama la atención que los textos actuales apenas hagan referencia
al tracoma, cuando es la segunda causa de ceguera en el mundo y la
primera causa de ceguera prevenible. El 15-20% de los seis millones
de ciegos que hay en el mundo lo son por esta enfermedad. Hay 146
millones de personas afectas de tracoma activo y 540 millones con
riesgo de padecerlo si no se controla su difusión (3). El 75%
son niños y, en poblaciones endémicas, podemos encontrar
menores de 1 año con signos de infección activa y menores
de 4 con cicatrices tarsales. Los niños son el mayor reservorio,
dadas las condiciones de vida. Las mujeres se encuentran afectadas
en una proporción de cinco a diez veces superior a los hombres,
dependiendo de la zona, lo que se debe a que pasan la mayor parte
del tiempo con los niños ya los hábitos cosméticos,
especialmente importantes en algunas tribus africanas (4). En la última
década, los estudios de población en Gambia, Tanzania
y Egipto han identificado la ausencia de letrinas y de higiene facial,
la presencia de moscas y el hacinamiento como factores principales
de riesgo (5-7).
Etiología
El
microorganismo responsable es la Chlamydea trachomatis (serotipos
A, B, Ba y C). El grupo Clamidea tiene características propias,
a medio camino entre los virus y las bacterias. Como los virus, pueden
vivir y multiplicarse dentro de las células huéspedes
y, como las bacterias, son sensibles a determinados antibióticos,
especialmente a las tetraciclinas.
La existencia de unos factores ambientales, como las condiciones
higiénicas deficientes, con abundantes moscas, que actúan
como vectores de la enfermedad, el clima seco, caluroso, polvoriento
y con luz intensa, que irritan la conjuntiva y favorecen las infecciones
de repetición, junto a unos factores genéticos que conllevan
una mayor susceptibilidad, determinarán el pronóstico
y la aparición de la enfermedad.
Pruebas de laboratorio
Estas
pruebas pueden ser necesarias en conjuntivitis de inclusión
del adulto pero, en el caso del tracoma y sobre todo en poblaciones
endémicas, existen unos signos lo suficientemente claros y
precisos para un diagnóstico certero. Además, precisan
de un equipamiento costoso y personal especializado imposibles de
mantener en un país en vías de desarrollo. Así
pues, podemos afirmar que el mejor diagnóstico es el clínico.
Existen una serie de tests que serán fundamentalmente útiles
en la investigación, específicos para la detección
de anticuerpos (Chlamidiazyme) y antígenos (Microtrack), y
en un futuro podría tener una gran utilidad la PCR (polymerase
chain reaction) para detectar los diferentes serotipos de la Chlamydea
trachomatis y sus distintas consecuencias inmunopatogénicas,
pues se ha observado que existen poblaciones con alto índice
de tracoma y baja prevalencia de ceguera y vicecersa, bajos índices
de tracoma con alta prevalencia de ceguera. Esto permitiría,
una vez determinadas las cepas más virulentas, una estrategia
terapéutica agresiva localizada en aquellas poblaciones susceptibles
(7,8).
Hay estudios para el desarrollo de una vacuna, pero las características
del microorganismo dificultan en gran medida la posibilidad de obtener
resultados a corto plazo.
Figura
1. Conjuntivitis folicular tracomatosa
Clínica
Normalmente,
se inicia como una conjuntivitis folicular (Figura 1) con marcada
hiperemia, donde puede existir secreción mucopurulenta y adenopatía
preauricular. Con el tiempo, la inflamación se cronifica y
en la conjuntiva tarsal aparece tejido cicatricial, "líneas
de Ant" (Figura 2), mientras que los folículos
limbares, que no siempre estarán presentes, se atrofian y dan
lugar a las "fosetas de Herbert" (Figura 3), patognomónicas
del tracoma. El proceso de cicatrización produce el entropión
del párpado superior, con la consiguiente triquiasis que, por
efecto mecánico, ocasiona una intensa opacidad corneal que
conduce a la ceguera.
Figura
2. Línea de Arlt. Estadío TS
(tracoma cicatricial). Indica que
el paciente padece o ha padecido tracoma.
Figura
3. Fosetas de Herbert
Clasificación
Actualmente
ya no se utiliza la clasificación de McCallan. La OMS divide
la enfermedad en cinco estadíos (9): TF (tracoma folicular);
TI (tracoma con inflamación intensa); TS (tracoma cicatricial);
TI (tracoma triquiasis); CO (opacidad corneal). El tracoma activo
implica los estadíos TF con o sin TI y el tracoma cicatricial
o inactivo el estadío 18 con o sin TI. Repasamos a continuación
las
características de cada uno de estos estadíos:
- TF (tracoma folicular). Presencia de inflamación con
visualización de cinco o más folículos en la
conjuntiva tarsal superior de, como mínimo, 0,5 mm. Responden
bien al tratamiento tópico con tetraciclina al 1%. La proporción
de niños entre 1 y 10 años nos dará la incidencia
de la enfermedad en la población.
- TI (tracoma con inflamación intensa). Presencia de
inflamación intensa y difusa, papilas y edema en más
de la mitad de la conjuntiva tarsal superior con borramiento de la
vascularización tarsal profunda. También aquí
la proporción de niños entre 1 y 10 años nos
dará una idea de la incidencia de la enfermedad en la población.
Algunos casos presentan una infiltración fibrovascular que
afecta a la córnea superior, pannus tracomatoso (Figura
4), junto a folículos límbicos que, al evolucionar hacia
la necrosis y cicatrización, dan lugar a las fosetas de Herbert.
Las fosetas de Herbert y el pannus pueden aparecer en cualquier estadío
y se relacionan con la gravedad del cuadro.
Figura
4. Pannus tracomatoso
-
TS (tracoma cicatricial). Visualización de cicatrices
en la conjuntiva tarsal superior, de aspecto blanquecino y estrellado,
de disposición paralela al borde libre palpebral, conocidas
como "líneas deArlt". Indica que un paciente tiene
o ha tenido tracoma.
- TT (tracoma triquiasis). Existe al menos una pestaña
que roza el globo ocular porque inicia un entropión del párpado
superior. El grado de inflamación y engrosamiento del tarso
superior en TI, la fuerza del músculo orbicular y la respuesta
hipersensible a la continua presencia del antígeno son factores
favorecedores de la gravedad del estadío TT (10).
- CO (opacidad corneal). Se da una opacidad corneal que disminuye
la visión y se considera lesión invalidante (Figura
5). El efecto mecánico secundario al entropión, junto
a la xeroftalmía secundaria a la destrucción de las
células caliciformes y la estrangulación cicatricial
de los conductos lagrimales, favorecen las conjuntivitis de repetición
y empeoran el pronóstico de la enfermedad, así como
el resultado de una posible queratoplastia.
Es importante señalar que estos estadios pueden no estar bien
delimitados y normalmente coexisten en un mismo paciente, ya que es
una enfermedad en la que se produce una reinfección constante.
Figura
5. Estadío CO (opacidad corneal)
Tratamiento
La
Organización Mundial de la Salud (11), en colaboración
con la Edna McConell Clark Foundation, ha desarrollado un programa
simplificado (SAFE) de diagnóstico, prevención y tratamiento,
en el que han sido protocolizados y estandarizados los diferentes
tratamientos medicoquirúrgicos destinados al personal sanitario
y a las comunidades afectas (cirugía, antibióticos,
lavado facial e higiene ambiental). La disponibidad de agua, la higiene
y el cambio de determinados hábitos pueden disminuir la incidencia
en un 50%. El tratamiento médico convencional tan sólo
disminuye la gravedad de la enfermedad durante uno o dos meses si
no se suministra agua a las poblaciones afectas.
Cuando nos encontremos frente a estadios activos de la enfermedad,
los trataremos médicamente según las diferentes pautas
que comentamos en el siguiente epígrafe. En el caso de que
nos encontremos frente a estadios cicatniciales con entropión
actuaremos quirúrgicamente para corregirlo.
Tabla
1. Estrategia terapéutica en el tracoma
Tratamiento médico
El
hecho de que el ciclo vital de la Chlamydea trachomatis sea
intracelular implica siempre períodos largos de tratamiento.
En poblaciones endémicas, el tratamiento individualizado no
sirve para nada. El porcentaje de niños afectos entre 1 y 10
años (Tabla 1) será el parámetro de referencia
para diseñar la estrategia terapéutica (9).
El tratamiento masivo consistirá en tratar de forma
tópica a todos los miembros de la comunidad:
- Tetraciclina 1% cada 12 horas, durante 16 semanas.
- Tetraciclina 1% cada 12 horas, 5 días al mes, durante 6 meses.
- Tetraciclina 1% cada 24 horas, 10 días al mes, durante 6
meses.
El tratamiento familiar lo aplicaremos tópicamente en
aquellas familias que tengan uno o más miembros en TF o TI
de igual manera que el tratamiento masivo.
En el tratamiento sistémico selectivo serán de
elección:
- Tetraciclina oral,250 mg cada 6 horas, durante 3 semanas.
- Doxiciclina, 100 mg cada 24 horas, durante 6 semanas.
- Eritromicina, 250 mg cada 6 horas, durante 3 semanas.
- Cotrimoxazol, 2 comprimidos cada 48 horas, durante 3 semanas.
Tanto la tetraciclina oral como la doxiciclina serán prescritas
sólo en niños mayores de 7 años. En recién
nacidos y embarazadas, la eritromicina sería de elección
a dosis de 25 mg/kg/12 h. El cotrimoxazol deberá ser interrumpido
si aparece rush. La azytromicina es un macrólido de
larga vida que presenta una concentración mínima inhibitoria
en lágrima de 144 horas, por lo que representa una muy buena
opción, ya que una dosis única por vía oral podría
ser tan efectiva como seis meses de tratamiento intermitente con tetraciclina,
aunque se encuentra pendiente de optimizar las dosis, que oscilan
entre los 20 y los 30 mg/kg (12,13). Presenta pocos efectos secundarios,
aunque se ha informado de hepatotoxicidad y ototoxicidad, a tener
especialmente en cuenta en poblaciones afectas de SIDA (14,15), enfermedad
que tiene una alta incidencia en la mayoría de países
africanos. Su precio es elevado (8 $US) y, si no va acompañada
de suministro de agua, puede presentar un 40% de reinfección
a los seis meses. Se está estudiando la posibilidad de que
el fabricante (Pfizer) disminuya el precio para que sea más
asequible en los países en vías de desarrollo, tal y
como hicieron Sharp, Merck & Dome con la ivermectina en el tratamiento
de la oncocercosis.
Tratamiento quirúrgico
Existen
multitud de técnicas y, dado que la mayoría son realizadas
por OMAS (ophthalmic medical assistants) -pues hay zonas con
una dramática carencia de oftalmólogos (1/6.000.000)-,
ha sido imposible realizar estudios aleatorios que demuestren las
ventajas de unas sobre otras. Un estudio reciente en Omán (14)
muestra un porcentaje de éxito con la rotación tarsal
del 68% y del 43% con la rotación y avance tarsal. En Tanzania,
donde los OMAS desempeñan un papel fundamental, han publicado
unos resultados excelentes del 80% con la rotación tarsal a
los tres años. Dicha técnica es la que se viene utilizando
en la St. Louis Eye Clinic, con una experiencia de 15.000 casos desde
1985 y un porcentaje de éxito muy elevado. Es una técnica
sencilla, rápida y con baja tasa de recurrencias (inferior
al 3%).
Rotación Tarsal: Inyectamos 3-5 ml de lidocaína,
profunda, próxima al plano tarsal. Evertimos el párpado
superior. Realizamos una incisión profunda, paralela y posterior
al margen palpebral aproximadamente 2 mm y otra radial al punto lagrimal
para evitar lesionarlo. Separamos el tarso del mm. Orbicular y del
tejido cicatricial hasta su liberación. Posteriormente suturamos
con seda 3/0 el margen palpebral al tarso liberado mediante tres suturas
paralelas entre sí que van desde la línea palpebral
hasta el límite anterior del tarso y, desde éste, nuevamente
a la línea palpebral por detrás de las pestañas,
apretándolas fuertemente. En el postoperatorio inmediato debemos
observar una hipercorrección, que cederá durante la
primera semana, al final de la cual retiraremos los puntos. Aplicamos
una pomada de tetraciclina en el saco conjuntival y sobre la herida,
ocluimos de manera compresiva y administramos analgésicos (paracetamol)
cada seis horas.
Bibliografía
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