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Resumen
El
objetivo de este trabajo es describir la efusión coroidea como
efecto secundario observado con el uso de latanoprost.
Presentamos el caso de un paciente con antecedente de queratitis herpética
y uveítis hipertensiva, que fue intervenido de catarata y glaucoma,
al cual se le pautó dos años después tratamiento
con latanoprost para controlar la tensión ocular.
A los cuatro meses del inicio del tratamiento, se observó un
cuadro de efusión coroidea, que desapareció tras la
retirada del fármaco.
Es preciso conocer el efecto de latanoprost en ojos con procesos inflamatorios
o cirugía previa para evitar en lo posible efectos secundarios
como el descrito.
Introducción
El
latanoprost es una de las más recientes armas terapéuticas
de que disponemos para el tratamiento del glaucoma, con un mecanismo
de acción diferente al resto del arsenal terapéutico.
Se trata de un profármaco análogo de la prostaglandina
F2 que se ha mostrado eficaz en la reducción de la presión
intraocular mediante un aumento del flujo de la vía uveoscleral
(1)), observándose incluso un descenso de la PIO de un 30-40%
(2).
No obstante, el uso de latanoprost puede dar lugar a la aparición
de diversos efectos secundarios.
Presentamos un caso de efusión coroidea tras cuatro meses de
tratamiento con latanoprost.
Caso clínico
Describimos
el caso de un paciente varón de 70 años que, como antecedentes
sistémicos, presenta una hipertensión arterial controlada
y tuberculosis pulmonar, y como antecedente oftalmológico,
un cuadro de glaucoma crónico simple bilateral, en tratamiento
con dorzolamida y un betabloqueante tópico.
El paciente tenía una queratitis herpética recidivante
en el OD de largo tiempo de evolución. Dos años antes
había presentado un cuadro de uveítis hipertensiva asociada
a una de sus recidivas herpéticas rebelde al tratamiento médico,
motivo por el cual se realizó una cirugía combinada
de facoemulsificación más trabeculectomía en
el OD.
Tras esta intervención, el paciente ha presentado algún
cuadro aislado de queratouveítis herpética, por lo que
ha recibido tratamientos discontinuos con aciclovir tópico
y sistémico.
En la última revisión se apreció en la campimetría
una reducción concéntrica del campo visual en ambos
ojos, más marcada en el ojo derecho. Asimismo, presentaba una
excavación papilar de 0,7 en el OD y de 0,5 en el OI.
En uno de los últimos controles, dado el empeoramiento de los
campos visuales, así como un progreso de las excavaciones papilares
junto con tensiones límites altas, se decidió iniciar
el tratamiento con latanoprost.
A los cuatro meses de haber comenzado el tratamiento con este fármaco,
el paciente acudió de urgencias por presentar dolor y visión
borrosa en el OD.
En la exploración encontramos una agudeza visual en el OD de
percepción de la luz con la lámpara de hendidura, se
apreciaba un importante edema corneal estromal, con pliegues en la
Descemet y precipitados retroqueráticos, tinción con
fluoresceína negativa, Tyndall +++ en la cámara anterior,
así como una membrana ciclítica. La presión intraocular
era de 7 mmHg en el OD y de 18 mmHg en el OI. En la exploración
del fondo de ojo se encontró una pequeña efusión
coroidea temporal superior en el OD y el resto de la exploración
fue normal.
Ante estos hallazgos, se procedió a suspender el tratamiento
con latanoprost y se pautó aciclovir tópico y sistémico,
así como ciclopléjico y corticoides tópicos y
sistémicos.
El paciente mejoró gradualmente, se redujeron los signos y
síntomas del cuadro de uveítis herpética, se
produjo una normalización de la presión intraocular
y desapareció la efusión coroidea. El paciente permanece
estable en la actualidad.
Discusión
Aunque
el latanoprost ha demostrado ser muy eficaz como agente reductor de
la presión intraocular, su uso puede conllevar la aparición
de algunos efectos secundarios como, por ejemplo, hiperemia conjuntival,
irritación ocular (2), hipertricosis (3), sarpullido facial
(4), edema macular cistoide (4-9) o uveítis anterior (8,10).
El efecto secundario hallado más frecuentemente fue un cambio
en la pigmentación del iris, principalmente en ojos con una
coloración parcialmente marrón (11-13).
Otro posible efecto adverso poco tratado en la literatura, ya que
sólo hemos encontrado un caso descrito (4), es el de la probable
aunque infrecuente aparición de un cuadro de efusión
coroidea. Dado que el presunto mecanismo de acción del latanoprost
es el incremento del flujo uveoscleral, sería teóricamente
posible reducir la presión intraocular por debajo de la presión
venosa episcleral. Esto podría explicar el hecho de que el
latanoprost contribuya al desarrollo de hipotonía y efusión
coroidea. Si a eso se añade un cuadro de inflamación
intraocular, en nuestro caso secundario a una queratouveítis
herpética de repetición, podría existir una disminución
de la secreción de humor acuoso que agravaría el proceso,
tal y como probablemente sucedió en nuestro paciente.
Nuestra experiencia nos induce a pensar que el latanoprost no es el
fármaco de elección en un paciente glaucomatoso que
presente un proceso inflamatorio asociado y hemos encontrado referencias
en la literatura que apoyan nuestra opinión (14). Cabe destacar
también que el fármaco no incluye en su prospecto la
efusión coroidea como posible efecto secundario, por lo que
hemos creído importante la comunicación de este caso
clínico, ya que es el segundo descrito en la literatura.
Como conclusión, creemos que se debe evitar el uso del latanoprost
en ojos con glaucoma asociado a procesos inflamatorios por la posible
aparición de hipotonía ocular con efusión coroidea,
aunque nuestra experiencia es muy escasa y apenas existen referencias
bibliográficas al respecto. Debemos estar pendientes de la
aparición de nuevas aportaciones sobre el tema.
Bibliografía
1.
Bito LZ. Prostaglandins: a new approach to glaucoma management with
a new intringuing side effect.
Surv Ophtalmol 1997;41(Suppl 2):S1-14.
2. Camras CB, Alm A. lnitial clinical studies with prostaglandins
and their analoghes. Surv Ophthalmol 1997;41(Suppl2):S61-68.
3. Johnstone MA. Hypertrichosis and increased pigmentation of eyelashes
and adjacent hair in the region of the ipsilateral eyelids of patients
treated with unilateral topical latanoprost.
4. Rowe JA, Hattenhauer MG, Herman DC. Adverse side effects associated
with latanoprost. Am J Ophthalmol 1997;124(5):683-5.
5. Callanan D, Fellman RL, Savage JA. Latanoprost-associated cystoid
macular edema. Am J Ophthalmol 1998;126(1):134-5.
6. Avakian A, Renier SA, Butler PJ. Adverse effects of latanoprost
on patient with medicaily resistant glaucoma (letter). Arch Ophthalmol
1998;116(5):679-80.
7. Gaddie IB, Bennett DW. Cystoid macular edema associated with the
use of latanoprost.
J Am Optom Assoc 1998;69(2):122-8.
8. Warwar RE, Bullock JO, Ballal D. Cystoid macular edema and anterior
uveitis associated with Iatanoprost use. Experience and incidence
in a retrospective review of 94 patients. Ophthalmology 1998;105(2):263-8.
9. Heier JS, Steinert RF, Frederick AR Jr. Cystoid macular edema associated
with afanoprost use (letter). Arch Ophthalmol 1998;116(5):680-2.
10. Fechtner RD, Khouri AS, Zimmerman TJ, Bulloc J, Fedman R, Kulkarni
P, Michael AJ, Realini T, Warwar R. Anterior uveitis associated with
latanoprost. Am J Ophthalmol 1998;126(1):37-41.
11. Alm A. Prostaglandin derivates as ocular hypotensive agents. Prog
Retin Eye Res 1998;17(3):291-312.
12. Yamamoto T, Kitazawa Y. Iris-color change developed after topical
isopropyl unoprostone treatment. J Glaucoma 1997;6(6):430-2.
13. Watson PG. Latanoprost. Two years experience of its usen the United
Kingdom.
Latanoprost Study Group. Ophthalmology 1998;105(1):82-7.
14. Gandham SB. New topical medication in the treatment of glaucoma.
J Ophthalmic Nurs Technol 1997;16(6):290-1.
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