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Resumen
Objetivo/método:
Se presenta el caso de un paciente con pterigion recidivante, sometido
a exéresis y aplicación de mitomicina C 0,2 mg/mI en
aplicación intraoperatoria, que presentó formación
de catarata súbita en el postoperatorio en el ojo intervenido.
Resultados/conclusiones: Aún siendo poco frecuentes las complicaciones
con el uso de la mitomicina C, se han descrito en la literatura otros
casos de aparición de catarata súbita, al igual que
otras complicaciones, como escleritis, iritis, glaucoma, queratitis
y perforación corneal. Debido a la gravedad de estas complicaciones,
la mitomicina C debe usarse con precaución.
Introducción
La
pinguécula y el pterigion son dos lesiones conjuntivales compuestas
por material hialino a celular cubierto por epitelio conjuntival y
degeneración seudoelástica. Mientras que la pinguécula
aumenta sólo de tamaño sin invadir la córnea
adyacente, el pterigion invade la córnea y se observa una intensa
actividad fibroblástica en el vértice del mismo, con
destrucción de la membrana de Bowman corneal (1). El crecimento
del pterigion y su invasión corneal se acompañan de
episodios de ojo rojo, con sensación de cuerpo extraño.
En el caso del pterigion recidivante, existe la hipótesis de
una aceleración de la proliferación fibroblástica
producida por el trauma quirúrgico como causa del mismo, independientemente
de la exposición o no a la luz ultravioleta (1). En los casos
de recidiva, el pterigion se comporta de forma más agresiva,
su tratamiento es más difícil y puede invadir el eje
visual en su crecimiento.
Desde la comunicación de Singh en 1988 (2), la aplicación
tópica de mitomicina C ha sido introducida como tratamiento
asociado a la resección del pterigion (2) y se ha observado
un bajo índice de recidivas (2,3%). Su aplicación intraoperatoria,
mediante esponja, o postoperatoria, mediante la instilación
de colirio, ha sido motivo de diversos estudios, extendiéndose
su uso paulatinamente. Al mismo tiempo, han ido apareciendo comunicaciones
que hacen referencia a las complicaciones de su uso.
Caso clínico
Presentamos
el caso de un paciente varón de 63 años de edad que
acudió por presentar pterigion nasal recidivante en el ojo
derecho con inflamaciones repetidas y limitación en la abducción
del mismo ojo que provocaba diplopía en la mirada lateral derecha.
La agudeza visual era OD=1, OI=1; la tensión ocular, OD=16
mmHg, OI=16 mmHg; la profundidad de la cámara anterior, OD=450,
OI=45º.
No se observaron opacidades en los cristalinos de ambos ojos.
La exploración del fondo de ojo tras dilatación pupilar
fue normal, sin que se observara patología en la retina o el
nervio óptico.
Se procedió a la excisión del pterigion, seguida de
aplicación intraoperatoria de mitomicina C 0,2 mg/ml durante
dos minutos mediante esponja; finalmente, se lavó el lecho
escleral con abundante solución de BSS-plus. En el postoperatorio,
el paciente fue sometido a tratamiento con colirio antibiótico-corticoideo,
con aplicaciones cada seis horas durante quince días.
Se realizó un control postoperatorio a los cinco días
en el que la exploración oftalmológica fue correcta,
sin que se observaran opacidades a nivel del cristalino. El paciente
fue citado a los 30 días del postoperatorio, momento en el
que informó de una pérdida progresiva de agudeza visual.
Se observó en la exploración una agudeza visual de 0,2
en el ojo intervenido, con formación de catarata intumescente
que provocaba un aplanamiento de la cámara anterior hasta un
ángulo de 20º. Se practicó la extracción
quirúrgica de la catarata mediante facoemulsificación,
con implante de lente intraocular en el saco capsular. No apareció
ningún tipo de complicación durante la intervención
ni durante el postoperatorio, y se consiguió una agudeza visual
de 1 en el ojo derecho.
Discusión
La
mitomicina C fue aislada por Wakaki et al. en 1958 a partir del Streptomyces
caespitosus. Después de la reducción química
espontánea o enzimática del grupo quinona en el interior
de la célula y tras la pérdida del grupo metoxi, se
convierte en un agente de alquilación bifuncional o trifuncional.
El fármaco inhibe la síntesis de ADN, ocasionando a
su vez roturas monocatenarias del ADN y roturas cromosómicas.
Es un radiosensibilizante potente, teratógeno y carcinogenético
en roedores. La mitomicina O es inactivada por metabolización
o por conjugación química. Menos de un 10% del fármaco
se detecta en la orina o en la bilis tras su inyección por
vía endovenosa (3).
Su aplicación en oftalmología se realiza como tratamiento
coadyuvante en la resección del pterigion y en la cirugía
filtrante del glaucoma. Aunque se ha descrito un bajo índice
de efectos secundarios, ya en 1992 Rubinfield (4) observó una
serie de casos en los que aparecieron complicaciones tras su uso.
Dos de sus pacientes presentaron catarata súbita: un varón
de 44 años y una mujer de 61 años, a los que se había
administrado mitomicina C en forma de colirio 0,4 mg/ml cada seis
horas durante quince días en el postoperatorio, sin aplicación
intraoperatoria, como en nuestro caso; en el paciente varón,
la catarata apareció a los dos meses, mientras que en la mujer
se detectó a los cinco meses, con aparición previa de
glaucoma secundario a las tres semanas de la intervención.
Previamente, en la literatura japonesa, Yamamonchi publicó
un caso de un paciente sometido a reseccción de pterigion seguida
de aplicación de mitomicina C 0,4 mg/ml que había presentado
en el postoperatorio un cuadro de escleritis necrotizante, con iridociclitis
y formación de catarata.
En todos estos casos publicados anteriormente, la dosis de mitomicina
C aplicada era de 0,4 mg/mI, no como en el presente caso, que es de
0,2 mg/mI, dosis que es la recomendada en la actualidad. Asimismo,
en los dos casos de Rubinfield la aparición de catarata se
ha asociado a la presencia de defectos en la epitelización
corneal, fenómeno que no se ha observado en nuestro caso.
La presencia de mitomicina C en el humor acuoso y en el vítreo
ha sido previamente observada por Sarraf de forma experimental en
conejos, tras la aplicación con esponja o bien mediante instilación
en forma de colirio directamente sobre la esclera o incluso a través
de la conjuntiva intacta (5).
El hecho de que la mitomicina C sea eliminada en un 90% mediante conjugación
química le confiere una elevada toxicidad. Su aplicación
intracameral o intravítrea en conejos ha demostrado ser extensamente
destructiva.
El formar enlaces covalentes con los residuos de guanina del ADN le
confiere una similitud con la aplicación de radiaciones ionizantes
(betaterapia), lo que podría explicar en parte la formación
de catarata, como una manifestación más de este efecto
radiomimético.
Conclusiones
El
caso que presentamos debe hacernos reflexionar sobre el uso de la
mitomicina C en el tratamiento del pterigion, reservándolo
para ciertos casos. Está aún por determinar la dosis
de mitomicina C que sea a la vez efectiva y que produzca el menor
número de complicaciones.
Bibliografía
1.
Kramer SG, DeLuise VP. Pingueculae and pterygia. Surv Ophthalmol 1988;32:41-9.
2. Singh G, Wilson MR, Foster CS. Mitomycin eye drops as treatment
for pterygium. Ophthalmology 1988;95:813-21.
3. Rubinfeld RS, Pfister RR, Stein RM, Foster OS, Martin NF, et al.
Serious complications of topical mitomycin C after pterygium surgery.
Ophthalmology 1992;99:1647-54.
4. Biasio RB, Lo Buglio AF. lmmunomoduladores: fármacos inmunosupresores
e inmunoestimulantes. En: Hardman JG, Limbird LE, Malinoff PB, Ruddon
RW, Gilman AG. Las bases farmacológicas de la terapéutica.
México DF: McGraw-Hill Interamericana. 1996;11:1347-8.
5. Sarraf D, Eezzuduemhoi D, Cheng Q, Wilson NM, Lee DA. Aqueous and
vitreous concentration of mitomycin C by topical administration after
glaucoma filtration surgery in rabbits. Ophthalmology 1993;100:1574-1579.
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